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.2018年8月1:384:314-328。
doi:10.1016/j.neuroscience.2018.05.036。 Epub 2018年5月31日。

骨骼肌中组成性PGC-1α过度表达不能改善脑辐射或皮层卒中小鼠模型的形态学结果

附属公司

在脑辐射或皮质卒中小鼠模型中,骨骼肌中组成型PGC-1α的过度表达不能改善形态学结果

拉斯·卡尔森等。 神经科学. .

摘要

体育锻炼可以改善缺血性中风后的形态学结果,并改善辐射诱导的啮齿动物海马神经发生减少,但这些影响的机制仍不清楚。转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)被认为是运动诱导骨骼肌益处的核心因素之一,包括神经营养因子向循环中的释放。为了测试骨骼肌中PGC-1α的过度表达是否可以模拟运动对脑辐射和中风后恢复的影响,我们使用在肌肌酐激酶启动子控制下过度表达小鼠PGC-1α的雄性成年转基因小鼠,并对其进行4Gy的全脑照射或感觉运动皮层的光血栓中风。肌肉PGC-1α过度表达并不能改善辐射诱导的齿状回、未成熟神经元或新生成熟神经元中新生BrdU标记细胞的减少。在中风模型中,PGC-1α的肌肉过度表达导致梗死面积增加,而小胶质细胞活化或反应性星形细胞病没有任何变化。与野生型动物相比,从脑室下区迁移至受损新皮质的神经前体细胞数量或对侧新皮质的血管密度没有差异。我们的结论是,强迫肌肉过度表达PGC-1α对照射后海马神经发生没有有利影响,而对小鼠中风后梗死体积有不利影响。这表明,通过PGC-1α途径的人工肌肉激活不足以模拟颅脑照射和中风后运动诱导的恢复。

关键词:FNDC5;前列腺素C-1α;大脑;运动;虹膜素;肌肉。

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