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.2018年7月;7(7):3011-3021.
doi:10.1002/cam4.1584。 Epub 2018年6月1日。

CD31标记的循环内皮细胞作为anlotinib治疗的非小细胞肺癌的预测因子:ALTER-0303研究分析

刘竹军 1 2  4王静(音译) 1 2  4孟兆婷 1 2  4王心悦 1 2  4张翠翠 1 2  4秦婷婷 1 2  4陈金良 1 2  4蒋向力 1 2  4王柳春 1 2  4李林 1 2  4张晓玲 1 2  4陈鹏(音) 1 2  4Chun Huang先生 1 2  4江日成 1 2  4李凯 1 2  4
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CD31标记的循环内皮细胞作为anlotinib治疗的非小细胞肺癌的预测因子:ALTER-0303研究分析

刘祝军等。 癌症医学. 2018年7月.

摘要

我们以前的研究表明,在抗血管生成治疗中,活化循环内皮细胞(aCECs)的水平与无进展生存期(PFS)相关。安洛替尼在几项非小细胞肺癌(NSCLC)临床试验中显示出肯定的疗效。为了找到预测安洛替尼治疗效果的标记物,我们研究了非小细胞肺癌患者中aCECs与PFS和总生存率(OS)的相关性,以及安洛替宁对人脐血管内皮细胞(HUVECs)的影响。收集78例非小细胞肺癌患者的血样。流式细胞术鉴定aCECs为CD45-/CD146型+/CD31型+细胞和CD45-/CD146型+/CD105型+细胞。基线aCECs计数的平均值被定义为截止值,根据该值,患者被分为高基线组和低基线组。高基线CD31标记aCECs计数与转移病灶数的统计相关性(>3)(χ2=4.905,P=0.027)。根据任何时间点与基线(aCECs min/基线)的最小aCECs<1或≥1的比率,对49名接受安洛替尼治疗的患者进行分层。有趣的是,aCECs(CD31)min/基线<1的患者表现出更长的PFS[HR=0.439,95%CI(0.211-0.912),P=0.023]。采用MTT法研究安洛替尼对HUVEC的生物效应。通过Western blot分析评估安洛替尼治疗下CD31和CD105的表达水平及其潜在机制。体外实验数据表明,通过PI3K-AKT通路,在安洛替尼治疗下,CD31表现出比CD105更敏感的变化。因此,我们的发现为CD31标记的aCEC成为预测安洛替尼治疗效率的更敏感标志物的机制提供了新的见解。

关键词:CD105;CD31;血管生成;安洛替尼;内皮细胞;非小细胞肺癌。

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数字

图1
图1
安慰剂组和安洛替尼组PFS和OS的Kaplan-Meier和Cox回归模型分析。A、 两组的PFS。B、 两组的OS。HR、危害比;PFS,无进展生存;OS,总体生存率
图2
图2
安慰剂组和安洛替尼组的基线aCECs水平。A、 CD31标记了两组的aCEC水平。B、 CD105标记了两组的aCECs水平。aCECs,激活循环内皮细胞
图3
图3
安洛替尼组PFS和OS分析,aCECs最小值/基线值=1。A、 CD31标记的aCECs最小/基线PFS<1,aCECs-最小/基线≥1组。B、 两组的OS。C、 CD105标记的aCECs最小/基线PFS<1,aCECs-最小/基线≥1组。D、 两组的操作系统。PFS,无进展生存;OS,整体生存率。aCECs,激活循环内皮细胞
图4
图4
安洛替尼抑制HUVEC细胞的增殖。A、 安洛替尼对HUVEC细胞的IC50。B、 未经安洛替尼治疗的HUVEC细胞的代表性图像。C、 在6cm培养皿中,安洛替尼浓度增加处理24小时的HUVEC细胞的典型图像。放大倍数,x100。这些实验重复了三次。HUVEC,人脐血管内皮细胞
图5
图5
在HUVEC细胞中,CD31通过PI3K‐AKT途径对安洛替尼治疗的反应比CD105更敏感。A、 在不同浓度的安洛替尼治疗后,通过Western blot分析下调CD31蛋白。CD105蛋白在1μmol/L浓度下下调。B,安洛替尼治疗后P-AKT蛋白水平的变化。C、 安洛替尼治疗后CD31蛋白水平的定量分析。将值归一化为GAPDH。D、 安洛替尼治疗后P-AKT蛋白水平的定量分析。将值标准化为AKT。E、 安洛替尼治疗后CD105蛋白水平的定量分析。将值归一化为GAPDH。F、 安洛替尼治疗后AKT蛋白水平的定量分析。将值归一化为GAPDH*P(P)< .05之间**P(P)< .01.这些实验重复了三次。用ImageJ软件测量了三次西部带的灰度值。HUVEC,人脐血管内皮细胞

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