Bcl6/p53 expression, macrophages/mast cells infiltration and microvascular density in invasive breast carcinoma

doi:10.18632/oncotarget.25220

.2018年4月27日；9(32):22727-22740.

doi:10.18632/oncataget.25220。

侵袭性乳腺癌中Bcl6/p53表达、巨噬细胞/肥大细胞浸润和微血管密度

附属公司

¹意大利巴里巴里大学医学院基础医学、神经科学和感觉器官系。
²意大利巴里国家癌症研究所“Giovanni Paolo II”。
^三意大利巴里“圣保罗”医院病理科。

^#贡献均等。

PMID： 29854311
预防性维修识别码：项目经理5978261
内政部： 10.18632/目标25220

侵袭性乳腺癌中Bcl6/p53表达、巨噬细胞/肥大细胞浸润和微血管密度

罗伯托·塔玛等。 Oncotarget公司. 2018.

.2018年4月27日；9(32):22727-22740.

doi:10.18632/oncataget.25220。

附属公司

¹意大利巴里大学医学院基础医学、神经科学和感觉器官系。
²意大利巴里国家癌症研究所“Giovanni Paolo II”。
^三意大利巴里“圣保罗”医院病理科。

^#贡献均等。

PMID： 29854311
预防性维修识别码：项目经理5978261
内政部： 10.18632/目标25220

摘要

为了更好地了解乳腺癌的进展和治疗耐药性，深化与肿瘤微环境中细胞行为调节相关的分子机制至关重要。肿瘤乳腺微环境中转录因子的不当表达或激活可导致乳腺癌细胞的恶性行为。Bcl6是一种转录因子，可能在乳腺癌的发病机制中发挥作用。此外，肿瘤细胞周围的细胞，包括巨噬细胞和肥大细胞，在肿瘤进展过程中起着促进血管生成的重要作用。我们已经证明：1）在G3疾病程度中，BCL6易位和BCL6阳性细胞增加；2）与G1/G2样本相比，G3乳腺癌样本中p53的表达减少；3）巨噬细胞CD68⁺和CD163⁺在间质和腺周位置，G3标本比G1/G2和对照标本增加；4）与G1/G2和对照标本相比，G3肿瘤标本中位于腺周位置的胰蛋白酶阳性肥大细胞数量更多。总的来说，这些数据证实了表观遗传事件发挥的重要作用，包括BCL6易位、p53表达和微环境成分，包括巨噬细胞和肥大细胞浸润和微血管密度，这些都参与了乳腺癌进展的调控。

关键词：Bcl6；乳腺癌；巨噬细胞；肥大细胞；第53页。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突所有作者都已经看过并批准了提交的手稿，没有任何利益冲突需要声明。

数字

**图1。对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺癌活检标本中BCL6易位**
相间荧光就地G3乳腺癌样本的杂交（FISH）分析显示，分离的FISH信号探针在同一细胞核中观察到BCL6易位**（A-C）**，用红色箭头（B、C）指示。相间FISH定量**（D）**显示了G3样本中BCL6易位百分比的增加。比例尺：A 6μm；硼2μm；C 3.6微米。

图2
免疫组织化学染色**（A-C）**，形态分析**（D）**和信使表达**（E）**对照（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤样本中BCL6的表达。与G1/G2肿瘤样本和对照组相比，G3肿瘤样本中Bcl6阳性细胞的百分比显著增加。此外，与G1/G2肿瘤样本和对照组相比，G3肿瘤样本中Bcl6 mRNA的表达显著增加。比例尺：A-C 60μm。

图3
标记法**（A-C）**，免疫组织化学染色**（D-F）**，形态分析**（G）**和信使表达**（H）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤样本中caspase-3的表达。TUNEL分析（A-C）未检测到细胞凋亡，而免疫组织化学染色（D-F）、形态计量分析（G）和信使表达（H）在肿瘤标本和对照组之间的caspase-3表达无显著差异。比例尺：A-C 28μm；D-F 60μm。

图4
免疫组织化学**（A-C）**，形态计量分析**（D）**和信使表达**（E）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤标本中p53的表达。与G1/G2（B）肿瘤标本和对照组相比，G3（C）肿瘤标本中p53阳性细胞百分比（D）和p53信使（E）的表达显著降低（A）。比例尺：A-C 60μm。

图5
免疫组织化学**（A-F）**和形态分析**（G、H）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤标本间质（A-C，G）和腺周（D-F，H）位置的CD68阳性巨噬细胞。与对照组相比，G1/G2和G3肿瘤样本中CD68阳性细胞的百分比显著增加。比例尺：A-F 60μm。

图6
免疫组织化学**（A-F）**和形态计量学**（G、H）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤标本间质（A-C，G）和腺周（D-F，H）位置CD163阳性巨噬细胞的分析。与G1/G2肿瘤样本和对照组相比，G3肿瘤样本中间质和腺周部位CD163阳性巨噬细胞的百分比显著增加。比例尺：A-F 60μm。

图7
免疫组织化学染色**（A-F）**和形态分析**（G、H）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤标本中间质（A-C，G）和腺周（D-F，H）位置的类胰蛋白酶阳性肥大细胞。与对照组和G3肿瘤样品相比，G1/G2肿瘤样品间质部位的类胰蛋白酶阳性细胞百分比显著增加，而G1/G2和G3瘤样品腺体周位的类胰酶阳性细胞百分比明显增加。比例尺：A-F 60μm。

图8
免疫组织化学**（A-F）**和形态计量学**（G、H）**对照组（CTRL）、G1/G2和G3乳腺肿瘤标本间质（A-C，G）和腺周（D-F，H）部位CD31阳性微血管的分析。与G3肿瘤标本和对照组相比，G1/G2肿瘤标本间质和腺周部位CD31阳性微血管的百分比显著增加。比例尺：A-F 60μm。

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