Microglial transglutaminase-2 drives myelination and myelin repair via GPR56/ADGRG1 in oligodendrocyte precursor cells

doi:10.7554/eLife.33385

.2018年5月29:7:e33385。

doi:10.7554/eLife.33385。

小胶质转谷氨酰胺酶-2通过GPR56/ADGRG1促进少突胶质前体细胞的髓鞘形成和髓鞘修复

附属公司

¹美国波士顿儿童医院和哈佛医学院医学部新生儿医学科。
²美国波士顿儿童医院和哈佛医学院F.M.Kirby神经生物学中心神经病学系。
^三华中科技大学同济医学院同济医院，中国武汉。
⁴美国圣路易斯华盛顿大学医学院发育生物学系。
⁵韩国大邱市韩国大脑研究所（KBRI）神经发育与疾病部。
⁶美国安娜堡密歇根大学医学中心药理学系。

PMID： 29809138
预防性维修识别码： PMC5980231型
内政部： 10.7554/eLife.33385

小胶质转谷氨酰胺酶-2通过GPR56/ADGRG1促进少突胶质前体细胞的髓鞘形成和髓鞘修复

斯蒂芬妮·吉拉等。埃利夫. 2018.

.2018年5月29:7:e33385。

doi:10.7554/eLife.33385。

附属公司

¹美国波士顿儿童医院和哈佛医学院医学部新生儿医学科。
²美国波士顿儿童医院和哈佛医学院F.M.Kirby神经生物学中心神经病学系。
^三华中科技大学同济医学院同济医院，中国武汉。
⁴美国圣路易斯华盛顿大学医学院发育生物学系。
⁵韩国大邱市韩国大脑研究所（KBRI）神经发育与疾病部。
⁶美国安娜堡密歇根大学医学中心药理学系。

PMID： 29809138
预防性维修识别码： PMC5980231型
内政部： 10.7554/eLife.33385

摘要

在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘的形成和修复受到少突胶质细胞（OL）谱系细胞的调节，这些细胞感知和整合来自其环境的信号，包括来自其他神经胶质细胞和细胞外基质（ECM）的信号。然而，协调这一复杂通信的信号途径仍然缺乏了解。粘附G蛋白偶联受体ADGRG1（也称为GPR56）是人类、小鼠和斑马鱼OL发育的进化保守调节器，尽管其OL谱系细胞的激活配体尚不清楚。在这里，我们报告了小胶质细胞衍生的谷氨酰胺转胺酶-2（TG2）在ECM蛋白层粘连蛋白存在的情况下向OL前体细胞（OPC）上的ADGRG1发出信号，并且TG2/层粘连素依赖性激活ADGRG2促进OPC增殖。在两种脱髓鞘小鼠模型中，通过TG2/层粘连蛋白向OPCs上的ADGRG1发送信号可进一步改善再髓鞘化。这些发现确定了一种促进髓鞘形成和修复的新的胶质细胞-胶质细胞信号通路，并提出了增强髓鞘再生的新策略。

关键词：小胶质细胞；小鼠；髓鞘形成；神经科学；少突胶质细胞；髓鞘化；斑马鱼。

PubMed免责声明

利益冲突声明

SG、RL、YY、SA、SJ、HS、CF、CW、GT、KM、XP未宣布竞争利益，BS审查编辑，eLife

数字

图1。 — **图1.小胶质细胞表达ADGRG1的假定配体。**
(A类)ADGRG1受体图式。GAIN域和ADGRG1^N个-显示hFc。(**B、 D、，**和F类)ADGRG1的双重标记^N个-hFc（绿色）和Iba1(B类，红色），GFAP(D类，红色），PDGFRα(F类，红色）在P5 wt胼胝体中。DAPI，蓝色。比例尺，25µm。(**C、 E、，**和克)放大倍率较高的装箱区域(**B、 D类**和F类). 比例尺，10µm。重复着色*N个=*3-4只动物。(**H（H）**)双阳性ADGRG1的定量^N个-hFc公司⁺和伊巴⁺单元格和ADGRG1^N个-hFc公司⁺和总建筑面积⁺细胞。N个=每次染色3-4次。

图1——图补充1。 — **图1-图补充1。体外生物素化/蛋白质组方法流程图。**
生物素化ADGRG1^N个-mFc用于从混合胶质细胞（富含小胶质细胞和星形胶质细胞）裂解液中纯化ADGRG1结合伙伴。蛋白质复合物经固定化链霉亲和素一步纯化后，进行SDS-PAGE和胰蛋白酶肽质谱蛋白质鉴定。切除整个通道并进行胰蛋白酶肽质谱（MS）蛋白质鉴定分析。

图2。 — **图2.损失*Tgm2型*导致CC中成熟OL较少和髓鞘减退。**
(A类)代表性原位杂交（ISH）图像*Plp公司*P14（顶部面板）和P28（底部面板）的CC中的（红色）*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*老鼠。DAPI，蓝色。比例尺，100µm。(B类)量化*Plp公司*⁺来自CC的少突胶质细胞*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*P14和P28小鼠。*P=0.0484；N个=每个基因型5个(**第14页**); *p=0.0378；N个=每个基因型4个(**第28页**)，未成对t吨-测试。(C类)P28 CC的代表性TEM图像*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^-/-*老鼠。比例尺，1µm。(D类)对照组CC中有髓轴突的百分比(*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^+/-*)和*Tgm2型^-/-*老鼠*p=0.0299；N个=每个基因型3个；未配对的t吨-测试。(E类)散点图显示控件和*Tgm2型^-/-*老鼠。(F类)对P7新生儿脑中急性分离的小胶质细胞、OPC、星形胶质细胞和成熟少突胶质细胞进行TG2蛋白印迹。β-actin作为负荷对照。(克)具有代表性的ISH图像*Plp公司*（红色）在P28的CC中*Tgm2型^{佛罗里达州/+};Cx3cr1芯^-*和*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯⁺*老鼠。DAPI，蓝色。比例尺，100µm。(**H（H）**)量化*Plp公司*⁺P28 CC中的少突胶质细胞*Tgm2型^{佛罗里达州/+};Cx3cr1芯^-*和*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯⁺*老鼠**p=0.00850；N个=每个基因型4个，不成对t吨-测试。误差线为平均值±s.e.m(**B、 D、H**).

图2——图补充1。 — **图2：补充图1：少突胶质细胞数量在*Tgm2型*击倒老鼠。**
(A类)ISH的代表性图片*Plp公司*在4-5个月大的CC中*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*老鼠。比例尺，100µm。DAPI，蓝色。(B类)量化*Plp公司*⁺CC中的少突胶质细胞显示*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*老鼠。*P=0.807，未配对t检验，N个=每个基因型3个。误差线为平均值±标准误差。

图2——图补充2。 — **图2-图补充2..损失*Tgm2型*不影响g比率、有髓轴突分布、轴突直径或轴突数量。**
(A类)髓鞘厚度的平均g比率在对照组和*Tgm2型^-/-*老鼠。p=0.728，非配对t检验，N个=每个基因型3个。(B类)对照组和对照组CC中有髓轴突相对于轴突直径的分布*Tgm2型^-/-*老鼠。p=0.8291，双向方差分析，p=0.2524，高斯非线性曲线拟合，N个=每个基因型3个。(C类)CC中的轴直径在控制和*Tgm2型^-/-*老鼠。平均值±标准差。；p=0.8771；未配对的t吨-测试；N个=每个基因型3个。(D类)在对照组和对照组的CC中，总轴突（有髓和无髓）的数量是可比较的*Tgm2型^-/-*第28页的小鼠。p=0.7947，未配对t吨-测试，N个=每个基因型3个。误差条为平均值±s.e.m(**A–D**).

图2——补充图3。 — **图2-图补充3…删除的一个等位基因*Tgm2型*对数量没有影响*Plp公司⁺*+和有髓轴突。**
(A类)ISH的代表性图片*Plp公司*在CC中的P28上*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^+/-*100微米。比例尺，100µm。DAPI，蓝色。(B类)量化*Plp公司*⁺CC中的少突胶质细胞在*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^+/-*老鼠*p=0.6005，未配对t检验，N个=每个基因型3个。(C类)第28页CC的典型TEM图像*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^+/-*老鼠。比例尺，1µm。(D类)有髓轴突百分比在*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^+/-*老鼠。p=0.5129，未配对t检验，N个=每个基因型3个。误差线为平均值±s.e.m(**B、 D类**).

图2-图补充4。 — **图2-图补充4Tgm2型.**
发育性表达*Tgm2型*在指定的胚胎和出生后年龄从全脑（E10.5至P）或大脑区域（成人）纯化的小鼠小胶质细胞中。RNA测序数据摘自的公共数据库（Matcovitch-Natan等人，2016）。Cx：皮层，Hp：海马，SC：脊髓。

图3。 — **图3.TG2通过ADGRG1调节OPC增殖。**
(A类)具有代表性的ISH图像*Pdgfra公司*（红色）在P14的CC中*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*老鼠。DAPI，蓝色。比例尺，100µm。(B类)量化*Pdgfra公司*⁺控制和控制CC中的OPCTgm2型^-/-老鼠*p=0.0320，未配对t检验，N个=每个基因型6个。(C类)显示细胞周期退出分析的卡通。(D类)P14 CC中BrdU（红色）和Ki67（绿色）双IHC的代表性图像*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*提前24小时注射BrdU的小鼠（箭头标记Ki67双阳性⁺/溴化铀⁺单元格）。DAPI，蓝色。比例尺，50µm。(E类)Ki67的密度⁺/溴化铀⁺CC中的单元格低于*Tgm2型^-/-*老鼠*p=0.0207，未配对t吨-测试，N个=每个基因型5个。(F类)BrdU的密度⁺CC中的单元格减少*Tgm2型^-/-*老鼠**p=0.0099，未配对t吨-测试，N个=每个基因型5个。(克)P14 CC中PDGFRα（红色）和BrdU（绿色）双IHC的代表性图像*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*小鼠（箭头标记双阳性PDGFRα⁺/溴化铀⁺单元格）。DAPI，蓝色。比例尺，50µm。(**H（H）**)BrdU数量⁺/PDGFRα⁺CC中的单元格减少*Tgm2型^-/-*老鼠*p=0.0465，未配对t吨-测试，N个=每个基因型4个。误差线为平均值±标准误差(我)重组TG2（rTG2）对基础状态下OPC增殖、层粘连蛋白111或纤维连接蛋白的影响。rTG2仅在层粘连蛋白111存在时刺激OPC增殖*p=0.039，配对t检验，N个=每组3-6人。(J型)野生型TG2及其酶死亡突变体TG2-W241A蛋白对OPC增殖的影响。只有野生型TG2刺激OPC增殖**p=0.0091；单因素方差分析，然后进行Tukey事后检验，F（2,14）=6.7，*p=0.05（对照组vs.rTG2）；n.s.p=0.70（对照组vs.TG2-W241A）**p=0.0088（TG2与TG2-W241A）；(**K（K）**)*广告1*^-/-OPC无法应对rTG2增强的增殖*p=0.0063，配对t检验，N个=每个基因型5个。(**L（左）**)P7急性分离的OPCs中CDK2的蛋白质印迹分析*Tgm2型^+/-*和*Tgm2型^-/-*大脑。括号表示CDK2蛋白亚型带。β-actin作为负荷对照。(米)CDK2蛋白水平在*Tgm2型^-/-*老鼠。±=0.002，未配对t检验，N个=每个基因型3个。(N个)CC中活性RhoA（顶面板）和总RhoA的Western blot（底面板）*Tgm2型^+/+*和*Tgm2型^-/-*老鼠。(**O（运行）**)活性RhoA与总RhoA的相对水平在*Tgm2型^-/-*小鼠与*Tgm2型^+/+*对照小鼠*p=0.0207，未配对t吨-测试，N个=每个基因型3个。误差线为平均值±s.e.m(**B、 E、F、H、I、J、K、M、O**).

图3——图补充1。 — **图3-图补充1……中的突变*气体6*,*mpp6（英里/小时）*、和*人民解放军*不影响CNS Mbp的表达。**
(**A–E**)CRISPR-Cas9技术用于斑马鱼突变*气体6*(A类)，*mpp6a型*(B类)，*mpp6b型*(C类)，*普莱卡*(D类)、和*公共建筑*(E类). (A类)CRISPR/Cas9系统引导RNA（gRNA）设计用于破坏第2外显子（目标序列突出显示蓝色和用于基因分型的SexAI限制酶位点）*气体6*生成*气体6^stl228型*，一个4 bp的缺失预计会导致移码和提前停止。显示了wt和突变核苷酸序列的比对（顶部），以及预测的wt（706 aa）和突变（78 aa）蛋白质序列（底部）。(B类)设计用于破坏3^第个编码第5外显子（目标序列突出显示为紫色，以及用于基因分型的HpyCH4IV限制性内切酶位点）*mpp6a型*生成*mpp6a型^stl233型*，1 bp的缺失预计会导致移码和提前停止。显示了wt和突变核苷酸序列的比对（顶部），以及预测的wt（550 aa）和突变（69 aa）蛋白质序列（底部）。(C类)一种gRNA，设计用于破坏以下基因的外显子2（目标序列突出显示绿色和用于基因分型的BstNI限制酶位点）*mpp6b型*生成*mpp6b型^stl234型*，一个6bp的缺失预计会导致受体靶向结构域内的两个氨基酸缺失和一个氨基酸改变。显示了wt和突变核苷酸序列的比对（顶部），以及预测的wt（539 aa）和突变（537 aa）蛋白质序列（底部）。(D类)一种gRNA，设计用于破坏以下基因的外显子3（目标序列突出显示为橙色，以及用于基因分型的DdeI限制酶位点）*普莱卡*生成*普莱卡^stl261型*，一个20 bp的缺失预计会导致移码和提前停止。显示了wt和突变核苷酸序列的比对（顶部），以及预测的wt（4752 aa）和突变（103 aa）蛋白质序列（底部）。(E类)设计用于破坏3^第个编码外显子（目标序列突出显示为黄色，用于基因分型的Hpy188III限制性内切酶位点表示）*公共建筑*生成*公共建筑^stl236码*，一个13 bp的缺失预计会导致移码和提前停止。显示了wt和突变体核苷酸序列的比对（顶部），以及预测的wt（4530个氨基酸）和突变体（111个氨基酸）蛋白质序列（底部）。(**F–O型**)整座ISH展示*百万英镑*在受精后第5天（dpf）表达（CNS用黑色箭头表示）(F类)*气体6*控制幼虫（wt和*气体6^stl228型/+*,*N=2012年11月*), (克)*气体^{stl228/stl228}*突变幼虫(*N=5/8*), (**H（H）**)*mpp6a型*控制幼虫（wt和*mpp6a型^stl233型/+*,*N=17/18*), (我)*mpp6a型^{stl233/stl233}*突变幼虫(*N=5/7*), (J型)*mpp6b型*控制幼虫（wt和*mpp6b型^stl234型/+*,*N=24/24*), (**K（K）**)*mpp6b型^{stl234/stl234}*(*N=4/4*), (**L（左）**)*普莱卡*控制幼虫（wt和*平民^stl261型/+*,*N=18/18*), (米)*平民^{stl261/stl261}*突变幼虫(*N=4/4*), (N个)*公共建筑*控制幼虫（wt和*公共建筑^stl236码/+*,*N=36/38*)、和(**O（运行）**)*公共建筑^{stl236/st'236}*突变幼虫(*N=10/10*). 左前方显示所有人的背视图。无重大变化*百万英镑*相对于同胞对照，在假定的配体突变体中观察到表达。

图4。 — **图4.ADGRG1是体内再髓鞘化所必需的。**
(A类)胼胝体黑金髓磷脂染色的代表性图像*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-*和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺*+喂食铜氮酮6周后，恢复3d（3 DR）、7d（7 DR）和10d（10 DR）（虚线表示量化区域）。比例尺，250µm。(B类)在7 DR和10 DR时，胼胝体髓鞘化百分比显示出显著下降*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-*和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺*+*p=0.0285（7 DR），*N=4（cre）^-); N=4（cre）⁺);**p=0.0416（10 DR），*N=3（cre）^-); N=4（cre）⁺)，*未配对的t吨-测试。(C类)GSTπ数⁺OL在10 DR时显著降低*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-*和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺* +. *p=0.0457（10 DR），*N=3（cre）^-); N=3（cre）⁺)，*未配对的t吨-测试。(D类)GSTπ的代表性图像⁺胼胝体OLs广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺*+病变后14天（虚线表示量化区域）。比例尺，200µm。(E类)GSTπ数⁺损伤后14天，OLs显著降低*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-*和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺* +. *p=0.0133，*N=3（克^-); N=3（克⁺)，*未配对的t吨-测试。(F类)CC的典型TEM图像*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯^-*和*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1中心⁺*老鼠。比例尺，1µm。(D类)有髓轴突在颈总动脉的百分比*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯^-*和*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯⁺*老鼠*p=0.0493；N个=每个基因型4个；未配对的t吨-测试。(E类)散点图显示CC中的g比率值*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯^-*和*Tgm2型^{飞行/飞行};Cx3cr1芯⁺*老鼠。

图4-图补充1。 — **图4-图补充1..损失*广告1*在OL谱系中导致髓鞘化OL的数量减少。**
(A类)的表达式*Tgm2型*从幼稚或EAE脑中纯化的小鼠小胶质细胞。RNA测序数据摘自的公共数据库（Wlodarczyk等人，2017）。(B类)GSTπ的代表性图像⁺胼胝体OLs广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺*小鼠在喂食铜氮酮6周后恢复3d（3DR）、7d（7DR）和10d（10DR）（虚线表示量化区域）。比例尺，100µm。

图5。 — **图5.ADGRG1及其配体TG2是再髓鞘化所必需的。**
(A类)P10小脑切片培养的代表性图像*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司^-*和*广告1^{飞行/飞行};PdgfraCreER公司⁺*+小脑用LPC脱髓鞘24小时，然后恢复4天（4DR）。切片标记NF200（绿色）和MBP（红色）；合并图像中有髓纤维呈黄色。比例尺，100µm。(B类)图像J中创建的合成图像显示有髓轴突（黑色）用于量化。(C类)再髓鞘化后有髓轴突的百分比。在缺乏OPC衍生ADGRG1的小脑切片中，再髓鞘化减少*p=0.0135，成对t吨-测试，N个=每个基因型5个。(D类)P10小脑切片培养的代表性图像*广告1^+/+;Tgm2型^+/+*,*广告1^+/+;Tgm2型^-/-*和*广告1^-/-;Tgm2型^-/-*小鼠小脑用LPC脱髓鞘24小时，然后在有或无rTG2（20 nM）的情况下再髓鞘化4天。切片用NF200（绿色）和MBP（红色）进行免疫染色；合并图像中有髓纤维呈黄色。比例尺，100µm。(E类)图像J中创建的合成图像显示有髓轴突（黑色）用于量化。(F类)有髓轴突的百分比。重组TG2促进*广告1^+/+;Tgm2型^+/+和Adgrg1^+/+;Tgm2型^-/-*，但不是*广告1^-/-;Tgm2型^-/-*小脑切片*p=0.0475(*广告1^+/+;Tgm2型^+/+)*，*p=0.0197(*广告1^+/+;Tgm2型^-/-)*，已配对t吨-测试，N个=每个基因型5-6个。误差线为平均值±s.e.m(**C、 F类**)..

图6。 — **图6小胶质细胞通过ADGRG1信号促进OPC增殖。**
小胶质细胞分泌的TG2结合ADGRG1，但在缺乏ECM蛋白层粘连蛋白111的情况下无法激活受体。TG2和层粘连蛋白111与ADGRG1的结合导致ADGRG1-NTF与其CTF分离，使栓系激动剂启动G蛋白信号传导，最终激活RhoA，促进OPC增殖。GAIN，GPCR自身蛋白水解诱导。

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1. Ackerman SD，Monk KR。髓鞘形成的规模和故事：使用斑马鱼和小鼠研究髓鞘形成胶质细胞。大脑研究。2016;1641:79–91. doi:10.1016/j.brainres.2015.10.101。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学
1. Aeschlimann D，Paulsson M，Mann K。在转谷氨酰胺酶催化交联层粘连蛋白-Nidogen复合物中，Nidogen中Gln726作为胺受体的鉴定。生物化学杂志。1992;267:11316–11321.-公共医学
1. Belachew S、Aguirre AA、Wang H、Vautier F、Yuan X、Anderson S、Kirby M、Gallo V。细胞周期素依赖性激酶-2控制少突胶质细胞祖细胞周期进展，在成年少突胶质祖细胞中下调。《神经科学杂志》。2002;22:8553–8562。doi:10.1523/JNEUROSCI.22-19-08553.2002。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

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[1] Ackerman SD，Garcia C，Piao X，Gutmann DH，Monk KR。粘附GPCR Gpr56通过与Gα12/13和RhoA的相互作用调节少突胶质细胞的发育。自然通信。2015;6:6122. doi:10.1038/ncomms7122。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Ackerman SD，Garcia C，Piao X，Gutmann DH，Monk KR。粘附GPCR Gpr56通过与Gα12/13和RhoA的相互作用调节少突胶质细胞的发育。自然通信。2015;6:6122. doi:10.1038/ncomms7122。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Ackerman SD、Luo R、Poitelon Y、Mogha A、Harty BL、D'Rozario M、Sanchez NE、Lakkaraju AKK、Gamble P、Li J、Qu J、MacEwan MR、Ray WZ、Aguzzi A、Feltri ML、Piao X、Monk KR.GPR56/ADGRG1调节外周髓鞘的发育和维持。实验医学杂志。2018;215:941–961. doi:10.1084/jem.20161714。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Ackerman SD、Luo R、Poitelon Y、Mogha A、Harty BL、D'Rozario M、Sanchez NE、Lakkaraju AKK、Gamble P、Li J、Qu J、MacEwan MR、Ray WZ、Aguzzi A、Feltri ML、Piao X、Monk KR.GPR56/ADGRG1调节外周髓鞘的发育和维持。实验医学杂志。2018;215:941–961. doi:10.1084/jem.20161714。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Ackerman SD，Monk KR。髓鞘形成的规模和故事：使用斑马鱼和小鼠研究髓鞘形成胶质细胞。大脑研究。2016;1641:79–91. doi:10.1016/j.brainres.2015.10.101。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Ackerman SD，Monk KR。髓鞘形成的规模和故事：使用斑马鱼和小鼠研究髓鞘形成胶质细胞。大脑研究。2016;1641:79–91. doi:10.1016/j.brainres.2015.10.101。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[7] Aeschlimann D，Paulsson M，Mann K。在转谷氨酰胺酶催化交联层粘连蛋白-Nidogen复合物中，Nidogen中Gln726作为胺受体的鉴定。生物化学杂志。1992;267:11316–11321.-公共医学

[8] Aeschlimann D，Paulsson M，Mann K。在转谷氨酰胺酶催化交联层粘连蛋白-Nidogen复合物中，Nidogen中Gln726作为胺受体的鉴定。生物化学杂志。1992;267:11316–11321.-公共医学

[9] Belachew S、Aguirre AA、Wang H、Vautier F、Yuan X、Anderson S、Kirby M、Gallo V。细胞周期素依赖性激酶-2控制少突胶质细胞祖细胞周期进展，在成年少突胶质祖细胞中下调。《神经科学杂志》。2002;22:8553–8562。doi:10.1523/JNEUROSCI.22-19-08553.2002。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Belachew S、Aguirre AA、Wang H、Vautier F、Yuan X、Anderson S、Kirby M、Gallo V。细胞周期素依赖性激酶-2控制少突胶质细胞祖细胞周期进展，在成年少突胶质祖细胞中下调。《神经科学杂志》。2002;22:8553–8562。doi:10.1523/JNEUROSCI.22-19-08553.2002。-DOI程序-项目管理咨询公司-公共医学

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