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.2018年6月:140:226-232。
doi:10.1016/j.brainesbull.2018.05.014。 Epub 2018年5月24日。

自噬参与七氟醚诱导发育中大鼠大脑发育性神经毒性

附属公司

自噬参与七氟醚诱导发育中大鼠大脑发育性神经毒性

徐丽丽(Lili Xu)等。 Brain Res公牛. 2018年6月.

摘要

背景:七氟醚可导致啮齿动物全新生期神经退行性变和严重的空间学习障碍,但具体机制尚不清楚。目前,该研究试图通过观察新生SD大鼠海马组织中七氟醚暴露后自噬水平的变化,探讨自噬在七氟醚诱导的神经毒性中的可能作用。

方法:我们用72只7天的SD大鼠接受七氟醚暴露,以探讨海马神经元自噬和凋亡。

结果:我们的结果表明,在发育中的大脑中,七氟烷以时间依赖性的方式增加了Beclin-1、微管相关蛋白轻链3II蛋白的水平,并降低了隔离体1的水平。透射电镜、定量逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学和免疫荧光进一步证实了这些结果。雷帕霉素是一种自噬激活剂,增加了Beclin-1和LC3-II蛋白的水平,同时,3-甲基腺嘌呤是一种自噬抑制剂,降低了Beclin-1和LC3-II蛋白水平。

结论:综上所述,自噬可能参与七氟醚诱导的发育性神经毒性,促进保护性自噬也许是预防发育性七氟醚神经毒性的潜在途径。

关键词:细胞凋亡;自噬;神经毒性;七氟醚。

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