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.2018;51（6）：e7046。
doi:10.1590/1414-431x20187046。 Epub 2018年5月21日。

lncRNA CCAT1通过下调FTC-133甲状腺癌细胞株miR-143促进细胞增殖、迁移和侵袭

杨天正 1, 寨红岩 1, 颜瑞红（Ruihong Yan） 1, 周振湖 1, 雷高 1, 王鲁庆（Luqing Wang） 2
附属公司

lncRNA CCAT1通过下调miR-143促进FTC-133甲状腺癌细胞系的细胞增殖、迁移和侵袭

杨天正等。 Braz医学生物研究杂志. 2018.

缩回

摘要

甲状腺癌是一种常见的恶性肿瘤。长非编码RNA结肠癌相关转录物1（lncRNA CCAT1）在许多癌症中高表达；然而，CCAT1在甲状腺癌中的分子机制尚不清楚。因此，本研究旨在研究CCAT1对人甲状腺癌细胞株FTC-133的影响。FTC-133细胞分别转染CCAT1表达载体、CCAT1 shRNA、miR-143模拟物和miR-143-抑制剂。在不同处理后，检测细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡。此外，采用双核糖核酸酶报告法检测CCAT1和miR-143以及miR-143和VEGF的调节关系。qRT-PCR检测CCAT1、miR-143和VEGF的相对表达。用蛋白质印迹分析凋亡相关因子和相应蛋白在PI3K/AKT和MAPK通路中的表达。结果表明，CCAT1在FTC-133细胞中上调。CCAT1抑制降低了FTC-133细胞的活性、增殖、迁移、侵袭和miR-143的表达，同时增加了凋亡和VEGF的表达。CCAT1可能作为miR-143的竞争内源性RNA（ceRNA）。此外，CCAT1通过抑制miR-143激活PI3K/AKT和MAPK信号通路。本研究表明CCAT1对FTC-133细胞具有促增殖和促转导功能，并通过下调miR-143激活PI3K/AKT和MAPK信号通路。这些发现将为甲状腺癌的临床治疗提供一个可能的靶点。

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数字

图1。
图1.CCAT1在FTC-133细胞中的表达。用CCAT1表达载体或CCAT1 shRNA转染细胞。A类用qRT-PCR检测Nthy-ori 3-1细胞和FTC-133细胞CCAT1 mRNA水平。B类和C类用qRT-PCR检测FTC-133细胞CCAT1抑制和过度表达的表达水平。NC：阴性对照。数据以平均值±标准差的形式报告**P<0.01（方差分析）。
图2。
图2.CCAT1增加了FTC-133细胞的细胞活力、增殖、迁移和侵袭。用CCAT1表达载体或CCAT1 shRNA转染细胞。A类到E类分别使用CCK-8、BrdU分析、Transwell分析、侵袭分析和流式细胞术分析测定细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡。F类western blot分析检测凋亡相关蛋白的表达。NC：阴性对照。数据报告为平均值±标准偏差*P<0.05***P<0.001（方差分析）。
图3。
图3 CCAT1通过抑制miR-143促进VEGF的上调。FTC-133细胞转染CCAT1表达载体、CCAT1 shRNA、miR-143模拟物或miR-143-抑制剂。A类用qRT-PCR检测FTC-133细胞中miR-143 mRNA的表达。B类指出了预测的CCAT1（CCAT1-wt）miR-143结合位点和设计的CCAT1-mt。C类，采用双核糖核酸酶报告子分析评估CCAT1与miR-143之间的结合关系。D类用qRT-PCR检测FTC-133细胞中VEGF mRNA水平。E类用western blot分析sh-CCAT1或pEX-CCAT1的VEGF蛋白水平。F类,克，使用qRT-PCR检测miR-143模拟物或抑制剂的miR-143和VEGF的mRNA水平。H（H）western blot分析检测含miR-143模拟物或抑制剂的VEGF蛋白水平。我指出了预测的血管内皮生长因子3′UTR（VEGF 3′UTR-wt）的miR-143结合位点和设计的血管内皮细胞生长因子3’UTR-mt。J型采用双核糖核酸酶报告法评估miR-143与VEGF 3′UTR的结合关系。NC：阴性对照。数据报告为平均值±标准偏差*P<0.05**P<0.01（方差分析）。
图4。
图4.CCAT1通过抑制miR-143增强细胞活力和增殖。FTC-133细胞转染CCAT1表达载体、CCAT1 shRNA、miR-143模拟物或miR-143-抑制剂。A类和B类、细胞活力，以及C类和D类分别用CCK-8和BrdU法检测FTC-133细胞的增殖。NC：阴性对照。数据报告为平均值±标准偏差*P<0.05（方差分析）。
图5。
图5 CCAT1通过抑制miR-143增强细胞迁移和侵袭。FTC-133细胞转染CCAT1表达载体、CCAT1 shRNA、miR-143模拟物或miR-143-抑制剂。A类和B类，细胞迁移，C类和D类入侵，以及(E类)分别用Transwell法、侵袭法和流式细胞术检测FTC细胞的凋亡。F类western blot分析检测凋亡相关蛋白的表达。NC：阴性对照。数据报告为平均值±标准偏差*P<0.05，***P<0.001（方差分析）。
图6。
图6 CCAT1通过抑制miR-143激活PI3K/AKT和MAPK信号通路。FTC-133细胞转染CCAT1表达载体、CCAT1 shRNA、miR-143模拟物或miR-143-抑制剂。主要因素的表达式A类PI3K/AKT和B类western blot分析FTC-133细胞中MAPK信号通路。NC：阴性对照。
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