Usp25m protease regulates ubiquitin-like processing of TUG proteins to control GLUT4 glucose transporter translocation in adipocytes

doi:10.1074/jbc.RA118.003021

.2018年7月6日；293(27):10466-10486.

doi:10.1074/jbc。RA118.003021。 Epub 2018年5月17日。

Usp25m蛋白酶调节TUG蛋白的泛素样加工以控制脂肪细胞中GLUT4葡萄糖转运蛋白的移位

附属机构

¹来自内科内分泌和代谢科。
²细胞生物学系和。
^三耶鲁大学医学院细胞和分子生理学。
⁴浙江工业大学药学系药理学研究所，杭州310014。
⁵康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学分子、细胞和发育生物学系，邮编：06520。
⁶来自内科和内科内分泌和代谢科jonathan.bogan@yale.edu。

采购管理信息： 29773651
PMCID公司： PMC6036200型
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Usp25m蛋白酶调节TUG蛋白的泛素样加工以控制脂肪细胞中GLUT4葡萄糖转运蛋白的移位

Estifanos N Habtemichael公司等。生物化学杂志. 2018.

.2018年7月6日；293（27）：10466-10486。

doi:10.1074/jbc。RA118.003021。 Epub 2018年5月17日。

附属机构

¹来自内科内分泌和代谢科。
²细胞生物学系和。
^三耶鲁大学医学院细胞和分子生理学。
⁴浙江工业大学药学系药理学研究所，杭州310014。
⁵康涅狄格州纽黑文市耶鲁大学分子、细胞和发育生物学系，邮编：06520。
⁶来自内科和内科内分泌和代谢科jonathan.bogan@yale.edu。

采购管理信息： 29773651
PMCID公司： PMC6036200型
内政部： 10.1074/jbc。RA118.003021元

摘要

胰岛素刺激脂肪细胞中特殊小泡的胞外移位，将GLUT4葡萄糖转运蛋白插入质膜，以增强葡萄糖的摄取。先前的结果支持拖船的模型(T型含有U型的BX域G公司LUT4）蛋白将这些GLUT4储存囊泡捕获在高尔基基体上，胰岛素在其中触发TUG的内蛋白水解裂解以转位GLUT4。在这里，我们将Usp25（Usp25m）的肌肉剪接形式确定为脂肪细胞中胰岛素刺激的TUG裂解和GLUT4移位所需的蛋白酶。Usp25m在脂肪细胞中表达，结合TUG和GLUT4，在添加胰岛素后从结合TUG的囊泡中解离，并在未刺激的细胞中与TUG和胰岛素反应货物共定位。先前的结果表明，TUG蛋白水解产生泛素样蛋白TUGUL（猛拉u个蚊香素-我ike）。我们现在证明，TUGUL修饰了驱动蛋白运动蛋白KIF5B，并且TUG蛋白水解需要将GLUT4加载到这些运动上。胰岛素独立于磷脂酰肌醇3-激酶刺激TUG蛋白水解过程。在非脂肪细胞中，通过转染Usp25m，而不是相关的Usp25a亚型，以及GLUT4囊泡上存在的其他蛋白质，可以重建TUG切割。在饮食诱导胰岛素抵抗的啮齿动物中，脂肪组织中TUG蛋白水解和Usp25m蛋白丰度降低。这些影响发生在饮食控制后不久，即Akt的胰岛素信号减弱之前。结合之前的数据，这些结果支持一个模型，即胰岛素通过Usp25m介导TUG裂解，从而将GLUT4储存囊泡从高尔基体中释放出来，并激活其向质膜的微管运动。胰岛素作用的TUG蛋白水解途径独立于Akt，并因营养过剩而受损。

关键词：脂肪细胞；葡萄糖转运蛋白4型（GLUT4）；胰岛素；胰岛素抵抗；驱动蛋白；膜贩运；蛋白质加工；蛋白质移位；蛋白水解；泛素化（泛素化）。

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数字

**图1。**
**Usp25m存在于脂肪细胞中，并结合TUG和GLUT4。** *A、，*根据之前的数据，显示了拖船处理流程图。胰岛素刺激60-kDa完整蛋白质的裂解，生成18-kDaN末端和42-kDaC末端产物。N末端产物TUGUL共价连接到底物蛋白上，形成130-kDa偶联物。将C末端产物改性到可变程度，以形成～54-kDa形式。*B、，*在诱导脂肪细胞分化后的指定天数，对3T3-L1细胞进行裂解。对裂解液进行免疫印迹以检测指示的蛋白质，包括Usp25、完整的TUG（60kDa）、TUG C末端产物（54和42kDa。*C、，*使用Usp25抗体通过SDS-PAGE和免疫印迹分析从所示小鼠组织制备的裂解物，该抗体区分了Usp25a和Usp25m剪接形式。*D、，*在转染的293细胞中，Myc-tagged Usp25a和Usp25m蛋白与TUG一起表达。免疫沉淀(*知识产权*)使用抗Myc抗体和免疫印迹(*工作分解结构*)如图所示，对洗脱的蛋白质和裂解物进行洗脱。*E、，*含有C末端生物素标签的TUG在3T3-L1脂肪细胞中稳定表达。然后使用固定化中性粒细胞素（下拉）从基础细胞和胰岛素刺激细胞的匀浆中纯化囊泡。作为阴性对照，使用了生物素饱和的中微子亲和素。对洗脱的蛋白质和对照裂解物进行免疫印迹以检测指示的蛋白质。乙酰辅酶A羧化酶(*行政协调会*)是一种内源性生物素化蛋白，用作纯化的阳性对照。*F、，*含有TUG的囊泡按照D类免疫印迹法检测AS160/Tbc1D4。*G、，*使用抗GFP抗体从稳定表达该GLUT4报告蛋白的3T3-L1脂肪细胞裂解液和不表达该蛋白的对照细胞裂解液中免疫沉淀GLUT4-7myc-GFP。如图所示，对洗脱液和裂解液进行免疫印迹。

**图2。**
**Usp25m与TUG和胰岛素反应小泡中的蛋白质共定位。** *A、，*基底脂肪细胞和胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞进行亚细胞分离。用免疫印迹法检测Usp25m和IRAP蛋白。*B、，*从基础的未刺激3T3-L1脂肪细胞和用胰岛素急性刺激（8分钟）的细胞中分离出脂筏和非脂筏膜部分。如图所示，对部分进行免疫印迹。*C、，*使用共聚焦显微镜对基础和胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞成像。使用GFP标签检测GLUT4报告子，通过免疫染色检测Usp25m。箭头表示共同定位的穿孔。n个表示原子核。*比例尺，*10微米。

**图3。**
**TUG内蛋白裂解需要25m Usp2，并且对沃特曼不敏感。** *A、，*利用逆转录病毒在3T3-L1脂肪细胞中表达5种靶向Usp25m的shRNA或对照非靶向shRNA。如图所示，对细胞进行裂解和免疫印迹。*B、，*对照组3T3-L1脂肪细胞和表达Usp25 shRNAs的细胞用指示浓度的胰岛素处理30分钟。然后对细胞进行裂解和免疫印迹，以检测完整的TUG和C末端蛋白水解酶产物、磷酸化Akt和Usp25m，如图所示。*C、，*对照组和Usp25 shRNA 3T3-L1脂肪细胞用沃特曼（100 n）处理米)按照指示持续45分钟，并使用胰岛素（160 n米)如图所示，在这段时间的最后30分钟添加。对细胞进行裂解，并使用所示抗体进行免疫印迹。

**图4。**
**Usp25m敲除抑制胰岛素刺激的GLUT4和IRAP易位。** A类和*B、，*如图所示，不刺激含有对照或Usp25靶向shRNAs并表达GLUT4–7myc-GFP报告子的3T3-L1脂肪细胞或用胰岛素治疗。使用未经渗透的细胞，使用共焦显微镜对外化Myc标签（表面GLUT4）和GFP（总GLUT4。*A、，*显示了细胞场的代表性图像。*比例尺，*40微米。*B、，*在每种条件下，对几个细胞的表面荧光强度与总荧光强度的比值进行量化(n个=每组17–27）。*C、，*如图所示，用胰岛素刺激表达GLUT4报告蛋白的对照组和含Usp25 shRNA的3T3-L1脂肪细胞，然后在4°C下使细胞表面蛋白生物素化。使用固定化中性黄素纯化表面暴露蛋白，并对洗脱液和全细胞裂解液进行免疫印迹，以检测GLUT4、IRAP和TfR。*D、，*如图所示，细胞表面生物素化实验用于评估对照3T3-L1脂肪细胞和含有Usp25 shRNAs的细胞中GLUT4、IRAP和TfR的胰岛素刺激易位。(n个=每组3-5人）。数据被量化并绘制。*E、，*如图所示，对对照3T3-L1脂肪细胞的全细胞裂解物和含有Usp25 shRNAs的细胞进行免疫印迹，以检测Usp25m和sortilin。

**图5。**
**胰岛素刺激KIF5B的TUGUL修饰。** *A、，*小鼠腹腔注射胰岛素/葡萄糖溶液或生理盐水对照，30min后处死。如图所示，分离、裂解和免疫印迹性腺白色脂肪组织，以检测KIF5B和TUG N末端。*B、，*如图所示，用胰岛素（160 nm，30 min）处理3T3-L1脂肪细胞，然后裂解并免疫印迹检测KIF5B和TUG N末端。*C、，*如图所示，用胰岛素（160 nm，30 min）处理3T3-L1脂肪细胞，然后免疫沉淀内源性TUG N末端。如图所示，进行免疫印迹检测KIF5B、TUG N末端和Usp25m。*D、，*3T3-L1脂肪细胞用胰岛素处理指定的时间长度，然后使用变性条件进行裂解。将裂解液在非离子洗涤剂中稀释，然后免疫沉淀内源性TUG N末端。按照指示进行免疫印迹。*E、，*如图所示，用胰岛素处理3T3-L1脂肪细胞，然后免疫沉淀内源性KIF5B蛋白。免疫印迹检测KIF5B和TUG N端产物。*F、，*如图所示，用靶向KIF5B的siRNA转染3T3-L1脂肪细胞。两天后，用或不用胰岛素处理细胞，然后如图所示进行裂解和免疫印迹。*G、，*用免疫荧光共聚焦显微镜对基础和胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞进行成像，以检测TUG N末端和KIF5B。箭头表示共同定位的穿孔。N个表示原子核。*比例尺，*10微米。

**图6。**
**GLUT4与KIF5B的胰岛素刺激关联需要TUG蛋白水解过程。** *A、，*如图所示，用胰岛素（160 nm，30 min）处理表达GFP标记的GLUT4报告蛋白的3T3-L1脂肪细胞，包括或不包括Usp25 shRNAs。细胞被裂解，GLUT4被免疫沉淀(*知识产权*)使用GFP标签。对洗脱液进行免疫印迹以检测共纯化的KIF5B。*B、，*表达GFP标记的GLUT4报告子的3T3-L1脂肪细胞，如图所示含有WT或突变的TUG蛋白，用胰岛素治疗，并用于免疫沉淀，如A类对洗脱液进行免疫印迹以检测铜纯化的KIF5B。*C、，*如图所示，用胰岛素处理含有WT或裂解位点突变的TUG蛋白的3T3-L1脂肪细胞，并进行免疫印迹，以检测完整的TUG和C末端裂解产物。控制Western印迹(*工作分解结构*)用指示的抗体进行。*D、，*如图所示，用胰岛素处理细胞，细胞表面蛋白在4°C下生物素化。裂解后，使用固定化中性粒细胞素纯化表面暴露的蛋白质，并对洗脱液和全细胞裂解液进行免疫印迹以检测IRAP。如图所示，密度测定法用于测量细胞表面IRAP的相对丰度，并计算胰岛素治疗后的倍增。*E、，*用胰岛素处理表达GFP标记的GLUT4报告子的3T3-L1脂肪细胞，以及WT或突变的TUG蛋白，然后用共焦显微镜成像。箭头在质膜上显示GLUT4。*比例尺，*5微米。*F、，*含有GLUT4报告子和过度表达WT-TUG或TUG-GGVV的3T3-L1脂肪细胞进行亚细胞分离。使用抗Myc和抗TUG C末端抗体，对指示的部分进行免疫印迹，以检测GLUT4报告子和完整的TUG。

**图7。**
**转染细胞中TUG裂解和GLUT4和IRAP易位的重组。** *A、，*标记的Usp25m、sortilin和AS160蛋白通过瞬时转染293细胞表达，如图所示。免疫印迹检测内源性完整的TUG及其C末端裂解产物，以及转染的蛋白。用密度计测量了完整TUG和C末端产物的丰度，并显示了产物与完整TUG的相对比率。*B、，*如图所示，瞬时转染HeLa细胞后，Usp25a、Usp25m和sortilin蛋白过度表达。GLUT4报告子也在所有样本中使用少量质粒转染。进行免疫印迹检测内源性完整的TUG及其C末端裂解产物，以及所示的转染蛋白。*C、，*用GLUT4报告子单独或与Usp25m和sortilin联合转染HeLa细胞，并通过GLUT4上GFP标记的荧光显微镜成像。*比例尺，*20微米。*D、，*如图所示转染HeLa细胞，并在固定化中性粒细胞素上对细胞表面蛋白进行生物素化和纯化。洗脱的蛋白质进行免疫印迹以检测IRAP和胰岛素受体β链（作为对照）(红外β).

**图8。**
**在喂食3天高脂饮食的大鼠的脂肪组织中，TUG处理受损，但Akt磷酸化受损。** *A–D，*按照“实验程序”中的描述，给大鼠喂食RC或HFS饮食3天。空腹血糖(A类)和胰岛素(B类)测量，HOMA-IR(C类)已计算(n个=RC和HFS组分别为15和20）。计算脂肪分解抑制百分比(D类)，对大鼠进行预处理-持续输注胰岛素和葡萄糖（以防止低血糖）20分钟，并在输注前后测定血浆非酯化脂肪酸(n个RC组和HFS组分别为7和9）。*E–J，*对RC-fed或HFS喂养、禁食或20分钟胰岛素刺激大鼠的性腺白色脂肪组织进行免疫印迹，以检测完整的TUG(E类)，磷-Akt(*G公司*)和2500万美元(我). 对来自不同大鼠的复制样品进行量化*F、 H、，*和J型分别是。*NS公司*，不显著。

**图9。**
**喂食3周高脂饮食的小鼠脂肪组织中的TUG处理和Akt磷酸化均受损。** *A、，*按照“实验程序”所述，将小鼠维持在RC上或喂食HFD 3周。将小鼠禁食4-6小时，并通过腹腔注射胰岛素/葡萄糖溶液或生理盐水进行治疗。30分钟后处死小鼠；从性腺白色脂肪组织制备裂解物，并按指示进行免疫印迹。*B、，*定量重复免疫印迹，绘制完整TUG的相对丰度。*C、，*Q-PCR用于量化TUG mRNA在用于*A.NS公司*，不显著。D类和*E、，*重复免疫印迹定量，TUG C末端产物与完整TUG的丰度比(D类)和磷酸-Akt(E类)被量化。*F、，*与RC-fed对照组相比，用免疫印迹法定量HFD喂养的动物性腺白色脂肪组织中Usp25的相对丰度。负荷控制为α-微管蛋白。*G、，*使用Q-PCR测量性腺白色脂肪组织中指示mRNA的相对丰度。

**图10。**
**GLUT4储存囊泡动员模型。**GSV被完整的TUG蛋白保留在细胞内，TUG蛋白将这些囊泡连接到高尔基基质蛋白，包括高尔基-160。胰岛素刺激Usp25m蛋白酶的活性来切割TUG。这将囊泡从高尔基体基质中释放出来。N-末端TUG切割产物TUGUL是一种泛素样蛋白修饰物，与驱动蛋白运动蛋白KIF5B共价连接。由于TUGUL与GSV蛋白（包括GLUT4）非共价结合，这会将囊泡加载到马达上，以促进其移位到质膜。

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