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.2018年3月22日，2018:2708491。
doi:10.1155/2018/2708491。 2018年eCollection。

有氧间歇训练调节SIRT3减轻高脂饮食相关的认知功能障碍

赵灵石 1 2, 陈丽 2, 岳寅 2, 郑阳 2, 韩雪 2, 楠木 2, 王一石 2, 刘曼玲 2, Heng Ma公司 2
附属公司

有氧间歇训练调节SIRT3减轻高脂肪饮食相关认知功能障碍

昭陵石等。 生物识别识别. .

摘要

认知功能障碍是肥胖的一种重要的复杂疾病。运动可以改善肥胖和相关的认知功能障碍。然而，根本机制仍不清楚。在本研究中，我们研究了有氧间歇训练（AIT）是否可以减轻高脂饮食（HFD-）相关的认知功能障碍，以及SIRT3-MnSOD途径的可能机制。C57BL/6野生型（WT）小鼠和SIRT3基因敲除（KO）小鼠被随机分为对照组（Con）或HFD组，分别接受或不接受AIT训练6周。与对照组相比，HFD组的空间学习记忆能力受损。HFD组海马线粒体蛋白乙酰化水平升高。抗氧化MnSOD的乙酰化水平也提高了。结果，ROS和MDA水平显著升高，导致海马神经元凋亡。SIRT3缺乏进一步加剧了HFD诱导的认知功能障碍和氧化应激损伤的易感性。然而，AIT上调神经元SIRT3的表达并降低MnSOD的乙酰化。与未经训练的HFD组相比，海马神经元的氧化应激和细胞凋亡均降低，最终改善了HFD小鼠的认知功能。总的来说，AIT通过SIRT3上调和提高抗氧化MnSOD活性来减轻HFD相关的认知功能障碍。

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数字

图1
图1
SIRT3缺乏加重HFD诱导的认知功能障碍（a）用Western blots检测线粒体和胞浆SIRT3的代表性免疫印迹。对患有或不患有HFD的WT和SIRT3 KO小鼠进行6周的AIT。（b） 地点导航测试的逃避延迟。（c） 空间探测器测试中象限停留时间。∗P（P）与WT相比<0.05；#P（P）与HFD相比<0.05。数值为平均值±SEM，n个=6个独立实验。
图2
图2
HFD损害SIRT3-MnSOD并增加海马氧化应激（a）用免疫印迹法检测线粒体蛋白的乙酰化水平。（b） 共免疫沉淀法检测MnSOD的乙酰化。（c） MnSOD活性。（d） 海马区ROS水平。（e） 海马mda水平。（f） 体外进行SIRT3和MnSOD的联合。（g） H引起海马神经元的细胞死亡2O（运行）2体外治疗。∗P（P）与WT相比<0.05；#P（P）与HFD相比<0.05。数值为平均值±SEM，n个=6个独立实验。
图3
图3
AIT改善HFD小鼠海马SIRT3-MnSOD（a）各组小鼠的体重。（b） 各组小鼠的随机喂养血糖。（c） 各组小鼠的脂肪质量。（d） Western blots检测线粒体SIRT3和MnSOD的代表性免疫印迹。（e） 免疫印迹法检测线粒体蛋白乙酰化水平。（f） 共免疫沉淀法检测MnSOD的乙酰化。（g） MnSOD活性。（h） 海马区ROS水平。∗P（P）与Con相比<0.05；#P（P）与HFD相比<0.05。数值为平均值±SEM，n个=6个独立实验。
图4
图4
AIT抑制HFD小鼠海马神经元凋亡，减轻认知功能障碍。（a） 地点导航测试的逃避延迟。（b） 空间探测器测试中象限停留时间。（c） 对各组海马切片进行TUNEL染色以检测细胞凋亡。∗P（P）与Con相比<0.05；#P（P）与HFD相比<0.05。数值为平均值±SEM，n个=6个独立实验。
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