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.2018年5月16日24:3204-3211。
doi:10.12659/MMS.906968。

类固醇受体辅激活物相互作用蛋白(SIP)抑制急性胰腺炎引起的心肌损伤

附属机构

类固醇受体辅激活物相互作用蛋白(SIP)抑制急性胰腺炎引起的心肌损伤

Xin Chen(新晨)等。 医学科学Monit. .

摘要

背景类固醇受体辅激活物相互作用蛋白(SIP)通过与p65相互作用抑制核因子κB(NF-κB)的激活。急性胰腺炎(AP)的发生与促炎反应密切相关。本研究旨在探讨SIP在AP所致心肌损伤中的作用。材料与方法用蓝绿色素处理大鼠胰腺腺泡癌细胞株AR42J细胞,建立AP细胞模型。ELISA法检测TNF-α、IL-6、cTnI、CK-MB和LDH1水平。分别用qRT-PCR和western blot分析检测SIP、p-p65和p65的mRNA和蛋白表达水平。接下来,将AP细胞模型非转染或转染SIP质粒或SIP siRNA。ELISA检测TNF-α、IL-6、cTnI、CK-MB和LDH1的水平。此外,采用qRT-PCR和western blot分析分别测定SIP、p-p65和p65的mRNA和蛋白表达水平。结果Caerulein上调TNF-α、IL-6、cTnI、CK-MB和LDH1水平。这些上调分别被SIP质粒和SIP siRNA所抑制和促进。Caerulein还增加了p-p65的mRNA和蛋白表达水平。然而,SIP质粒和SIP siRNA分别减弱了这种增加。结论总之,SIP可能通过激活p65抑制炎症反应,从而减轻AP引起的心肌损伤。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突

本研究不存在利益冲突。

数字

图1
图1
青霉素对TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1水平的影响。用100 nM的蓝绿色素处理AR42J细胞。ELISA检测TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1水平**第页<0.01.
图2
图2
盲囊素对SIP、p-p65和p65表达的影响。用100 nM的蓝绿色素处理AR42J细胞。(A类)qRT-PCR检测SIP和p65的表达。(B、 C类)Western blot分析检测SIP、p-p65和p65的表达**第页<0.01.
图3
图3
SIP质粒对SIP、p-p65和p65表达的影响。用SIP质粒转染AP细胞模型。(A类)qRT-PCR检测SIP和p65的表达**第页<0.01. (B、 C类)Western blot分析检测SIP、p-p65和p65的表达**第页<0.01.
图4
图4
SIP质粒对TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1水平的影响。用SIP质粒转染AP细胞模型。ELISA检测TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1的水平**第页<0.01.
图5
图5
SIP siRNA对SIP、p-p65和p65表达的影响。用SIP siRNA转染AP细胞模型(A类)qRT-PCR检测SIP和p65的表达**第页<0.01. (B、 C类)Western blot分析检测SIP、p-p65和p65的表达**第页<0.01.
图6
图6
SIP siRNA对TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1水平的影响。用SIP siRNA转染AP细胞模型,ELISA检测TNF-α、IL-6、cTn1、CK-MB和LDH1的水平**第页<0.01.

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引用人

工具书类

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