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.2018年5月；15(5):7200-7206.
doi:10.3892/ol.2018.8241。 Epub 2018年3月12日。

长非编码RNA LSINCT5通过干扰CXCL12/CXCR4信号轴促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭

杏桃龙 1 2, 李丽 1, 齐州 2, 王海霞 2, 邹东陵 2, 董旺（Dong Wang） 2, 孟楼 1, 围棋年 三
附属公司

长非编码RNA LSINCT5通过干扰CXCL12/CXCR4信号轴促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭

杏桃龙等。 Oncol Lett公司. 2018年5月.

摘要

长应力诱导的非编码转录物5（LSINCT5型)是LSINCT家族的一员，其成员在应激诱导的细胞形成过程中表达，也被报道可促进癌症进展。在本研究中，LSI与NCT5型研究LSI的表达和临床意义，以及LSI的生物学功能NCT5型探讨上皮性卵巢癌（EOC）。大规模集成电路NCT5型通过逆转录定量聚合酶链反应检测EOC组织中的表达，并分析其与临床病理因素的关系。进行细胞增殖、迁移和侵袭试验以观察LSI的作用NCT5型在人卵巢癌细胞系中在体外阴性对照（NC）和siLSI加拿大国家标准时间5用趋化因子配体12（CXCL12）处理SKOV3细胞，检测其增殖、迁移和侵袭活性。大规模集成电路NCT5型与正常卵巢组织相比，EOC过度表达。大规模集成电路NCT5型表达与国际妇产科学联合会癌症分期和淋巴结转移的存在显著相关。静音LSINCT5型显著降低趋化因子受体4（CXCR4）的表达，抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭，但CXCL12的表达水平无明显变化。当NC和siLSINCT5型-CXCL12处理SKOV3细胞后，其增殖和侵袭能力显著增强。siLSI的迁移能力NCT5型-SKOV3细胞也显著增强。本研究表明，LSINCT5型通过调节CXCL12/CXCR4信号轴在卵巢癌转移中发挥重要作用，这表明该途径可能是治疗EOC患者的潜在靶点。

关键词：CXCL12/CXCR4；IncRNA；大规模集成电路NCT5型; RNAi；卵巢癌。

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数字

图1。
图1。
LSINCT5在EOC组织和细胞系中的表达。（A） EOC组织和正常卵巢组织中LSINCT5的相对表达水平（P<0.01，Student t检验）。（B） 在SKOV3细胞中检测到最高表达水平*与SKOV3（C）LSINCT5干扰效率相比，P<0.05*与siRNA-NC相比，P<0.05。
图2。
图2。
抑制LSINCT5表达对细胞生长、迁移和侵袭的影响。（A） CCK-8分析。抑制LSINCT5表达从第2天起抑制SKOV3细胞生长。（B） 划痕试验。抑制LSINCT5表达抑制SKOV3细胞迁移。（C） Transwell侵入试验。抑制LSINCT5表达抑制SKOV3细胞侵袭。放大倍数，×200*与NC相比，P<0.05。
图3。
图3。
沉默LSINCT5对CXCR4和CXCL12表达的影响。（A） CXCR4 RNA的表达水平。（B）CXCR4蛋白的表达水平。（C） CXCL12 RNA的表达水平。（D）CXCL12蛋白的表达水平*与NC相比，P<0.05。
图4。
图4。
将si-LSINCT5和si-NC SKOV3细胞暴露于CXCL12对细胞生长、迁移和侵袭的影响。（A） CCK-8分析。暴露于CXCL12后，从第3天和第5天起，细胞生长显著增强*与NC相比，P<0.01**与siLSINCT5+CXCL12相比，P<0.05。（B） 划痕试验。暴露于CXCL12未显著增强NC细胞的细胞迁移，但显著增强了si-LSINCT5 SKOV3细胞的细胞移动*与siLSINCT5+CXCL12相比，P<0.05。（C） Transwell侵入试验。暴露于CXCL12可显著增强NC和si-LSINCT5 SKOV3细胞的细胞侵袭性。放大倍数，×200*与NC相比P<0.05。**与siLSINCT5+CXCL12相比P<0.05。
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