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.2018;51（6）：e6555。
doi:10.1590/1414-431x20186555。 Epub 2018年4月23日。

长非编码RNA-ROR加重心肌缺血/再灌注损伤

张伟伟（Weiwei Zhang） 1, 李颖 2, 王鹏（音译） 1
附属公司

长非编码RNA-ROR加重心肌缺血/再灌注损伤

张伟伟（Weiwei Zhang）等。 Braz医学生物研究杂志. 2018.

缩回

摘要

长非编码RNA（lncRNAs）在心血管疾病的发病机制中发挥着重要作用，尤其是在心肌梗死和缺血/再灌注（I/R）中。然而，潜在的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们确定了lncRNA-ROR在心肌I/R损伤中的作用和可能的潜在分子机制。H9c2细胞和人心肌细胞（HCM）经受缺氧/复氧（H/R）、I/R或正常条件（常氧）。qRT-PCR检测心肌I/R损伤患者血清、H9c2细胞和HCM中lncRNA-ROR的表达水平。然后，用试剂盒测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。通过MTT、流式细胞术和蛋白质印迹分析检测细胞活力、凋亡、凋亡相关因子和p38/MAPK通路。此外，通过流式细胞术用H2DCF-DA和MitoSOX-Red探针测定活性氧（ROS）的产生。NADPH氧化酶活性和NOX2蛋白水平通过荧光素化学发光和western blot测定。结果表明，在I/R患者和H9c2细胞和HCM的H/R治疗中，lncRNA-ROR表达增加。此外，lncRNA-ROR通过刺激LDH、MDA、SOD和GSH-PX的释放，显著促进H/R诱导的心肌损伤。此外，lncRNA-ROR降低了细胞活力，增加了凋亡，并调节了凋亡相关因子的表达。此外，lncRNA-ROR增加了p38和ERK1/2的磷酸化表达，抑制了p38/MAPK，并挽救了lncRNA-ROR诱导的H9c2细胞和HCM细胞损伤。lncRNA-ROR促进ROS生成、NADPH氧化酶活性和NOX2蛋白水平。这些数据表明，lncRNA-ROR可作为治疗心肌I/R损伤的药物。

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数字

图1。
图1.lncRNA-ROR在心肌缺血/再灌注（I/R）和缺氧/复氧（H/R）中高度表达。A类qRT-qPCR检测I/R损伤患者血清和正常人血清中lncRNA-ROR的相对表达。B类、和C类用qRT-PCR检测H9c2细胞和人心肌细胞（HCM）在H/R处理后lncRNA-ROR的相对表达。作为对照组。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01（方差分析）。
图2。
图2：细胞被分配到常氧、缺氧/复氧（H/R）、H/R+lncRNA-ROR和H/R+ASO-lncRNA-ROR组。A类、乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平和(B类)丙二醛（MDA）(C类)超氧化物歧化酶（SOD），以及(天)根据制造商的说明，使用试剂盒评估H9c2细胞和人心肌细胞（HCM）中的谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）。H/R+lncRNA-ROR:H9c2细胞在H/R处理后转染lncRNA-ROR。H/R+si-lncRNA-ROR:H9c2细胞在H/R处理后转染si-lncRNA-ROR。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001（方差分析）。
图3。
图3 lncRNA-ROR通过调节细胞活力和凋亡加剧缺氧/复氧（H/R）诱导的细胞损伤。用lncRNA-ROR过表达载体（lncRNA-ROR）和抑制载体（si-lncRNA-ROR）转染H9c2细胞和人心肌细胞（HCM）。H/R治疗24小时后(A类)细胞活力(B类)凋亡，以及(C类)和(天)分别用MTT、流式细胞术、qRT-PCR和western blot检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C、Smac/Diablo、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9。GAPDH担任内部控制。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001（方差分析）。
图4。
图4 lncRNA-ROR通过调节p38/MAPK通路介导心肌缺氧/复氧（H/R）。用lncRNA-ROR过表达载体（lncRNA-ROR）和抑制载体（si-lncRNA-ROR）转染H9c2细胞和人心肌细胞（HCM）。H/R治疗24小时后(A类)western blot检测ERK和p38蛋白水平(B类)通过qRT-PCR检测ERK和p38的mRNA表达。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01（方差分析）。
图5。
图5 p8/MAPK抑制剂（SB203580）减轻了lncRNA-ROR诱导的细胞损伤。用lncRNA-ROR过表达载体（lncRNR-ROR）转染H9c2细胞和人心肌细胞（HCM），并抑制p8/MAPK（SB203580，10μM）。缺氧/复氧（H/R）治疗24小时后(A类)细胞活力(B类)凋亡，以及(C类)和(天)分别用MTT、流式细胞术、qRT-PCR和western blot检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、细胞色素C、Smac/Diablo、cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9。GAPDH担任内部控制。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01，***P<0.001（方差分析）。
图6。
图6 lncRNA-ROR促进H9c2细胞中活性氧（ROS）的生成。用lncRNA-ROR过表达载体（lncRNA-ROR）和抑制载体（si-lncRNA-RO）转染H9c2细胞。缺氧/复氧（H/R）处理24小时后(A类)用H2DCF-DA分析H9c2细胞内活性氧的产生；(B类)线粒体ROS生成用MitoSOX红法检测；(C类)化学发光法测定NADPH氧化酶活性；(天)western blot检测NOX2蛋白水平。数据报告为平均值±SE*P<0.05，**P<0.01（方差分析）。
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