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.2018年7月;188(7):1713-1722.
doi:10.1016/j.ajpath.2018.03.013。 Epub 2018年4月22日。

抑制线粒体分裂保留视网膜脱离后的光受体

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抑制线粒体分裂保留视网膜脱离后的光受体

谢向军等。 美国病理学杂志. 2018年7月.
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摘要

光感受器退化是世界范围内视力损害的主要原因。在各种视网膜疾病中,神经感觉视网膜与视网膜色素上皮的分离是感光细胞变性之前的一个显著特征。虽然眼科手术程序已经很成熟,可以恢复视网膜结构,但术后患者通常会经历进行性光感受器变性和目前无法治愈的不可逆视力丧失。先前的研究指出线粒体介导的凋亡途径在光感受器变性中起着关键作用,但其上游触发因素在很大程度上仍未被探索。在本研究中,我们发现在实验性视网膜脱离诱导后,光感受器激活依赖于动力学相关蛋白1(Drp1)的线粒体裂变途径和随后的凋亡级联。从机制上讲,内源性活性氧(ROS)是体内Drp1激活所必需的,外源性ROS损伤足以激活培养感光细胞中依赖于Drp1的线粒体分裂。因此,抑制Drp1活性可以有效地保护线粒体的完整性并拯救光感受器。总之,我们的数据描绘了ROS-Drp1线粒体轴,该轴促进视网膜疾病模型中的光感受器退化。

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