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.2018 4月4日;9:23。
DOI:10338 9/FARA.201800。 收集2018。

决明子提取物通过促进糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4易位改善糖代谢

附属
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决明子提取物通过促进糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4易位改善糖代谢

美菱张等。 前药理学. .
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摘要

糖尿病是一种以高血糖为特征的临床综合征,其并发症导致致残甚至死亡。Semen Cassiae是一种具有抗高血压、抗高血脂、抗氧化、抗衰老的中药。本研究旨在探讨决明子总蒽醌(SCE)对糖尿病大鼠糖代谢的改善作用,并阐明其作用机制。首先,我们研究了SCE对正常大鼠的影响。接下来,我们观察了大鼠糖尿病模型的SCE效应,该模型是在高能量饮食开始3周后,用高能量饮食喂养大鼠4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ;30 mg/kg)。不同SCE组(给予54, 108、324 mg/kg/天SCE)和二甲双胍组(162 mg/kg/天,阳性对照药),在开始高能量饮食前1周用相应药物治疗,治疗持续5周;对照组给予相同体积的羧甲基纤维素钠溶液(车用溶液)。STZ注射一周后,空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量(OGT)、空腹血清胰岛素(FSI)和血脂定量。最后,Western blot检测蛋白在磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-AKT-AS160葡萄糖转运体亚型4(GLUT4)信号转导通路中的表达。结果表明,SCE(108 mg/kg/天)可显著降低糖尿病大鼠FBG和血脂水平,OGT和FSI明显升高,而SCE未引起正常大鼠低血糖。探讨了骨骼肌的分子机制。SCE可显著降低糖尿病大鼠GLUT4易位。此外,磷酸化As160(Trx64)、磷酸化AKT(Ser47 3)和PI3K在骨骼肌SCE治疗后的蛋白表达显著增加。这些结果表明,SCE通过激活PI3K-AKT-AS160信号通路促进GLUT4易位发挥抗高血糖作用。我们的研究结果表明,含有蒽醌的SCE治疗可能是提高糖尿病治疗的有效途径。

关键词PI3K-AKT-AS160- GLUT4途径;Semen Cassiae;蒽醌类;抗高血糖;糖尿病。

数据

图1
图1
SCE对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的影响葡萄糖转运蛋白异构体4(GLUT4)的相对蛋白水平(a)质膜与(b)Western blot法检测对照组、糖尿病组和中剂量SCE-M组的细胞质N=4)。附录< 0.01,附加项<0.001 vs对照组β1<0.001 vs DM组,平均±SD。
图2
图2
SCE对糖尿病大鼠骨骼肌AS160表达的影响(a)磷酸化形式的AS160的相对蛋白水平(磷酸化在THSL64 2)。(b)对照组、DM组和SCE-M组AS160的总蛋白水平N=4)。*< 0.05,附录<0.01 vs对照组第七章<0.01 vs DM组,平均±SD。
图3
图3
Akt蛋白水平的Western印迹分析(a)磷酸化的AKT蛋白的相对蛋白水平(磷酸化在Ser47 3)。(b)对照组、DM组和SCE-M组AKT的总蛋白水平N=4)。*<0.05 vs对照组,γ< 0.05和第七章<0.01 vs DM组,平均±SD。
图4
图4
磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)蛋白水平的Western印迹分析对照组、DM组和SCE-M组PI3K的相对蛋白水平N=4)。*<0.05 vs对照组,γ< 0.05和第七章<0.01 vs DM组,平均±SD。
图5
图5
骨骼肌SCE激活途径调节GLUT4转位到细胞膜的示意图。GLUT4、葡萄糖转运子异构体4、IR、胰岛素受体、IRS、胰岛素受体底物;PI3K、磷脂酰肌醇-3激酶;PIP3、磷脂酰肌醇(PI)- 3, 4、5-磷酸三磷酸、PDK1、磷酸肌醇依赖性激酶1;Akt、蛋白激酶Akt或蛋白kinase B(PKB);As160、Akt底物160 kDa;GSV、GLUT4储存泡;SCE;决明子提取物

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