doi:10.1016/j.jinorgbio.2018.04.001。
Epub 2018年4月7日。
α-硫辛酸通过线粒体凋亡途径减轻镉诱导的肾毒性
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- 1扬州大学动物科学与技术学院，中国扬州市文汇东路12号，邮编：225009；江苏省重大动物传染病和人畜共创防控中心，扬州，225009；中国教育部农业和农产品安全国际联合研究实验室，扬州大学，扬州，225009，中华人民共和国。
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剪贴板中的项目
α-硫辛酸通过线粒体凋亡途径减轻镉诱导的肾毒性
陈世浩等。
无机生物化学杂志.
2018年7月.
doi:10.1016/j.jinorgbio.2018.04.001。
Epub 2018年4月7日。
附属公司
- 1扬州大学动物科学与技术学院，中国扬州市文汇东路12号，邮编：225009；江苏省重大动物传染病和人畜共创防控中心，扬州，225009；中国教育部农业和农产品安全国际联合研究实验室，扬州大学，扬州，225009，中华人民共和国。
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- 4扬州大学动物科学与技术学院，中国扬州市文汇东路12号，邮编：225009；江苏省重大动物传染病和人畜共创防控中心，扬州，225009；中国教育部农业和农产品安全国际联合研究实验室，扬州大学，扬州，225009，中华人民共和国。电子地址：hmcui@yzu.edu.cn。
剪贴板中的项目
摘要
α-硫辛酸（α-LA）是一种有效的抗氧化剂，对急性肾毒性具有保护作用。在本研究中，在大鼠模型中研究了α-LA对镉（Cd）诱导的肾损伤的减轻作用。50 mg/L镉暴露12周后，肾脏指数和镉含量、丙二醛（MDA）水平增加，肾皮质组织损伤增加，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘苷（GSH）活性降低。50 mg/L镉处理也会损伤肾细胞线粒体和细胞核，激活线粒体凋亡途径，这表现为caspase-9、caspase-3、聚ADP-核糖聚合酶（PARP）和Bcl-2腺病毒E1a十九千道尔顿相互作用蛋白3（BNIP3）的基因和蛋白表达/激活增加，细胞色素c（cyt c）、凋亡诱导因子（AIF）和核酸内切酶G（Endo G）的易位。然而，同时补充α-LA（50 mg/kg·bw）可通过降低MDA水平和Cd含量、恢复内源性酶活性、恢复线粒体功能和阻止线粒体凋亡途径的激活，保护肾细胞免受Cd诱导的细胞毒性作用。
关键词：α-硫辛酸；镉；肾脏损伤；线粒体；老鼠。
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