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前部免疫学2018 3月29日;9:64。DOI:10338 9/FIMMU.20180.267。收集2018。

同源盒A5通过抑制小鼠腱蛋白C / Toll样受体4 /核因子κB炎症信号来促进白脂肪组织褐变。

曹伟黄鹤夏T刘C穆罕默德太阳C.

作者信息

西北农林科技大学动物科学与技术学院,中国杨凌。

摘要

脂多糖(LPS)诱导全身炎症因子快速增加。由于脂肪组织是许多代谢刺激的炎症反应的重要贡献者,重要的是了解LPS诱导的炎症在白色脂肪组织(WAT)中的机制。同源盒A5(HOXA5)是一种重要的转录因子,在脂肪组织中高表达,在冷暴露时其mRNA表达增加。迄今为止,HOXA5在脂肪组织褐变中的作用尚不清楚。因此,本研究的目的是确定HOXA5在小鼠脂肪炎症反应和白脂肪褐变中的作用。LPS诱导的炎症和冷诱导褐变模型。我们比较了HOXA5在小鼠脂肪的炎症和热生成中的协同作用。通过荧光素酶分析、电泳迁移率分析和亚硫酸氢盐转化实验确定转录和甲基化调节。HOXA5和Tnasin C(TNC)参与LPS注射小鼠的WAT炎症和褐变。此外,HOXA5抑制TNC参与Toll样受体(TLR)4 /核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,并促进了WAT褐变。此外,我们发现,与褐变密切相关的BMP4/SMAD1信号被HOXA5激活。HOXA5通过减少TNC介导的TLR4转导和NF-κB激活因子减轻脂肪细胞炎症。有趣的是,甲基化水平降低了HOXA5在冷暴露中的表达。我们的研究结果表明HOXA5减轻了脂肪组织的炎症和褐变。通过TNC/TLR4/NF-κB阴性炎症信号转导及激活BMP4/SMAD1通路的负性调控这些发现表明了一种新的潜在手段,用于调节脂肪细胞中的炎症,以防止肥胖和其他炎症性疾病。

关键词

BMP4;脂肪细胞;褐变;同源盒A5;炎性体;甲基化

PMET:
二千九百六十五万一千二百九十三
PMCID:
PMC5842424
多伊:
10338 9/FIMMU.20180.267
[索引为MEDLINE ]
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