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.2018年3月22日:11:1633-1642。
doi:10.2147/OTT。S149295。 2018年eCollection。

异甘草素对卵巢癌细胞的作用

附属公司

异甘草素对卵巢癌细胞的作用

南丽等。 Onco目标Ther. .

摘要

背景:卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤之一,由于发病隐匿且缺乏早期特异性症状,大多数患者诊断为晚期。先前的研究表明,异甘草素(ILQ)是一种很有前景的口腔癌化学预防剂。

目标:本研究旨在研究ILQ的作用并阐明相关机制。

材料和方法:用不同浓度的ILQ处理卵巢癌细胞株SKOV3和OVCAR3,以检测ILQ的剂量依赖性效应并选择合适的浓度。CCK8分析和克隆形成效率分析用于检测存活率和增殖。通过伤口愈合试验、transwell和流式细胞术分析评估细胞迁移、侵袭和凋亡。Western blot检测凋亡相关蛋白(Caspase-3、Caspase3-p17、Bcl-2、Bax和Bim)和相关信号通路蛋白的表达。

结果:观察到ILQ治疗抑制SKOV3和OVCAR3细胞的存活和增殖。ILQ处理抑制SKOV3和OVCAR3细胞的迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。此外,ILQ治疗增加了SKOV3和OVCAR3细胞中的Bax/Bcl-2比率,表明线粒体凋亡途径被触发。还观察到,ILQ处理后,Akt和mTOR的磷酸化形式减少,GSK3β的表达增加,而P70/S6K减少。ILQ处理还降低了Wnt3a的表达,从而导致磷酸化ERK的减少。ILQ还通过降低石川和ES-2细胞中p-Akt、p-mTOR、P70/S6K和Cyclin D1的表达水平来抑制PI3K/Akt/mTOR通路。

结论:数据表明ILQ通过PI3K/Akt/mTOR途径抑制SKOV3和OVCAR3细胞的存活、增殖和侵袭,并诱导其凋亡。总之,数据表明ILQ治疗可能被用作卵巢癌治疗的新策略。

关键词:OVCAR3;PI3K/Akt/mTOR通路;SKOV3;细胞凋亡;异甘草素(ILQ);卵巢癌。

PubMed免责声明

利益冲突声明

披露作者报告在这项工作中没有利益冲突。

数字

图1
图1
异甘草素抑制SKOV3和OVCAR3细胞的活性和增殖。(A类)ILQ对卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3的剂量依赖性影响。ILQ在20μM时对SKOV3和OVCAR3细胞的存活具有抑制作用。ILQ对SKOV3生存能力的时间进程影响(B类)和OVCAR3(C类)单元格。(D类)ILQ降低了SKOV3和OVCAR3细胞的克隆形成效率*P(P)与NC相比<0.05**P(P)与NC相比<0.01***P(P)与NC相比<0.001。缩写:ILQ,异甘草素;NC,阴性对照;外径,光密度。
图2
图2
异甘草素抑制SKOV3和OVCAR3细胞的细胞迁移和侵袭。(A类)伤口愈合试验。将100%融合细胞单层用30μM ILQ处理24 h,并用尖端划出一条线以破坏细胞层的一小部分。在刮伤后0、24和48小时获得图像。(B类)与对照组相比,ILQ治疗组的细胞侵袭性显著降低(×100倍放大)**P(P)与NC相比<0.01***P(P)与NC相比<0.001。缩写:ILQ,异甘草素;NC,阴性对照。
图3
图3
异甘草素诱导SKOV3和OVCAR3细胞凋亡并调节凋亡相关蛋白的表达。(A类)流式细胞术染色显示ILQ处理后SKOV3和OVCAR3细胞中的膜联蛋白V-FITC-阳性细胞发生显著变化。(B类)ILQ治疗影响凋亡相关蛋白的表达水平*P(P)与阴性对照组(NC)相比<0.05**P(P)与NC相比<0.01***P(P)与NC相比<0.001。缩写:ILQ,异甘草素;NC,阴性对照。
图4
图4
异甘草素调节PI3K/Akt/mTOR通路的成员。(A类)ILQ处理显著降低SKOV3和OVCAR3细胞中磷酸化形式p-Akt和p-mTOR。(B类)ILQ处理显著降低下游蛋白的表达水平。(C类)ILQ处理显著降低Wnt3a和p-ERK的表达水平*P(P)与NC相比<0.05**P(P)与NC相比,P<0.01。缩写:ILQ,异甘草素;NC,阴性对照。
图5
图5
异甘草素调节石川和ES-2细胞中PI3K/Akt/mTOR通路的成员。ILQ处理显著降低石川和ES-2细胞中p-Akt、p-mTOR、P70/S6K和Cyclin D1的表达水平*P(P)与NC相比<0.05**P(P)与NC相比<0.01。缩写:ILQ,异甘草素;NC,阴性对照。
图6
图6
ILQ对PI3K/Akt/mTOR通路成员的抑制作用概述。缩写:ILQ,异甘草素。

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