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.2018年5月；17（5）：7163-7169。
doi:10.3892/mmr.2018.8769。 Epub 2018年3月16日。

依维莫司通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制乳腺癌细胞生长

杜丽燕 1, 李晓梅 1, 林洪镇 1, 陈伟玲 1, 穆凌光 1, 杨章 1, 宋爱林 1
附属公司

依维莫司通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制乳腺癌细胞生长

杜丽燕等。 分子医学代表. 2018年5月.

摘要

乳腺癌是最常见的恶性肿瘤之一，也是全球和中国女性癌症相关死亡率的主要原因。依维莫司（C53H83NO14）是一种有效的乳腺癌抗癌药物，以雷帕霉素（mTOR）为哺乳动物靶点。本研究研究了依维莫司对乳腺癌细胞和MCF‑7‑荷瘤小鼠模型的抑制作用。报道了依维莫司介导的乳腺癌细胞生长和侵袭性下降的潜在机制。结果表明，依维莫司显著抑制乳腺癌细胞的生长、迁移和侵袭。研究表明，依维莫司通过降低乳腺癌细胞中B细胞淋巴瘤（Bcl）‑2和Bcl‑w以及增加caspase‑3和caspase鄄8的表达水平来诱导细胞凋亡。观察到，依维莫司降低乳腺癌细胞中磷脂酰肌醇3‑激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和mTOR的表达水平。结果还表明，PI3 K的过度表达阻止了依维莫司介导的MCF‑7细胞生长和攻击性抑制。体内试验表明，在MCF‑7荷瘤小鼠模型中，依维莫司治疗显著抑制肿瘤生长。总的来说，这些数据表明，依维莫司通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭性，表明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能作为治疗人类癌症的靶点。

关键词：依维莫司；乳腺癌；细胞凋亡；PI3K/AKT/mTOR公司。

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数字

图1。
图1。
埃弗罗莫司抑制乳腺癌细胞的生长和侵袭性。（A） 埃弗罗莫司抑制MCF-7和BT474细胞的生长。（B和C）埃弗罗莫司抑制（B）MCF-7和BT474细胞的迁移和侵袭生长。（D） 在培养48小时后，依维莫司处理降低MCF-7和BT474细胞的活力**与对照组相比，P<0.01。
图2。
图2。
依维莫司诱导乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期。（A） 埃弗罗莫司诱导MCF-7和BT474细胞在培养48小时后凋亡。（B） 埃弗罗莫司降低MCF-7和BT474细胞中的Bcl-2和Bcl-w，增加caspase-3和caspase-8的表达水平。（C和D）埃弗罗莫司在MCF-7和BT474细胞的（C）G0/G1和（D）S期阻滞细胞周期**与对照组相比，P<0.01。
图3。
图3。
埃弗罗莫司通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调节乳腺癌细胞的生长。（A） 埃弗罗莫司降低MCF-7细胞中PI3K、AKT和mTOR的表达水平。（B） 依维莫司降低MCF-7细胞中PI3K和AKT的磷酸化水平。（C） PI3K（ORPI3K）的过度表达抵消了MCF-7细胞中依维莫司减少（ORPI3G/EO）AKT和mTOR的表达水平以及AKT的磷酸化水平。（D） ORPI3K可消除依维莫司抑制的MCF-7细胞生长。（E和F）ORPI3K消除依维莫司抑制的MCF-7细胞的迁移（E）和侵袭（F）。ORPI3K/EO，erolimus+PI3K过度表达**与对照组相比，P<0.01。
图4。
图4。
体内依维莫司治疗MCF-7荷瘤小鼠模型的疗效。（A） 与PBS治疗的小鼠相比，依维莫司显著抑制肿瘤生长。（B） 埃弗罗莫司下调肿瘤切片中PI3K、AKT和mTOR的表达。（C） 通过TUNEL分析确定，与PBS治疗的肿瘤相比，依维莫司促进肿瘤切片中细胞的凋亡。（D） 在120天的观察中，埃弗罗莫司延长了动物的生存时间。（E） 依维莫司对实验小鼠体重的影响**与对照组相比，P<0.01。
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