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.2018年5月:219-220:1-9。
doi:10.1016/j.cbpb.2018.02.004。 Epub 2018年3月5日。

冬眠心脏氧化代谢的教训:心脏保护的可能策略

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冬眠心脏氧化代谢的教训:心脏保护的可能策略

安娜·斯坦西奇等。 复合生物化学物理B生物化学分子生物. 2018年5月.

摘要

在本研究中,我们假设哺乳动物冬眠时的心肌适应性表型涉及线粒体生物能量途径的重排,在代谢减少和低温状态下提供保护模式。将欧洲地松鼠(Spermophilus citellus)暴露于低温(4±1°C)下,然后分为两组:(1)进入冬眠状态的动物(冬眠组)和(2)保持活跃和恒温1、3、7、12或21天的动物(冷暴露组)。长时间冷习服(主要从冷暴露的第7-21天开始)和冬眠期间,心脏中电子传递链和ATP合成酶的选定成分的蛋白质水平增加。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅活化因子-1α(PGC-1α)在冷暴露和冬眠条件下也上调。5’-AMP活化蛋白激酶α的磷酸化状态(Thr172)在冷暴露早期(第1天和第3天)增加,同时磷酸果糖激酶和丙酮酸脱氢酶的蛋白水平增加,而缺氧诱导因子1α的蛋白水平在冷暴露或冬眠反应中没有变化。冬眠还导致心脏中三种抗氧化防御酶(锰和铜/锌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶)和硫氧还蛋白的蛋白上调。心脏的冷暴露和冬眠相关表型的特征是线粒体能量产生和抗氧化能力的分子基础得到改善,这是以可控的方式实现的。对冬眠动物中发现的这种适应性机制的总结可能广泛应用于心肌缺血/再灌注保护,以改善非冬眠物种(包括人类)心脏的低温存活和低温保存。

关键词:心脏保护;心脏;冬眠者;线粒体。

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