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.2018年4月;39(4):1948-1956.
doi:10.3892/或.2018.6283。 Epub 2018年2月26日。

lncRNA NEAT1通过调节miR‑365/RGS20促进口腔鳞癌细胞增殖和侵袭

附属公司

lncRNA NEAT1通过调节miR‑365/RGS20促进口腔鳞癌细胞增殖和侵袭

黄刚(Gang Huang)等。 及国际医学权威期刊. 2018年4月.

摘要

长非编码RNA(lncRNAs)已成为肿瘤进展的关键调节因子。然而,lncRNA NEAT1在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用和机制尚不清楚。在本研究中,NEAT1在OSCC细胞和组织中显著上调。NEAT1的高表达与晚期TNM分期和患者生存率低相关。通过生物信息学预测和实验分析,我们确定NEAT1可以负调控miR‑365的表达。miR‑365在OSCC组织中的表达降低,与肿瘤中的NEAT1呈负相关。在功能上,NEAT1的敲低显著抑制细胞增殖和侵袭,并诱导细胞周期阻滞在G0/G1期和凋亡,而miR‑365的抑制则消除了NEAT1敲低对细胞过程的抑制作用。RGS20是miR‑365的直接靶点,它可以通过提高细胞活力和运动性来逆转miR-365模拟物的抑瘤作用。此外,RGS20、cyclin D1、E-cadherin、N‑cadherin和vimentin的蛋白质水平可由NEAT1/miR‑365轴调节。NEAT1沉默也抑制体内肿瘤生长。总之,我们揭示了NEAT1/miR‑365/RGS20轴可能是OSCC治疗的新机制或治疗策略。

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