跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年6月:304:41-57。
doi:10.1016/j.expneuro.2018.02.014。 Epub 2018年2月24日。

在PTZ点燃癫痫小鼠模型中,内皮素A1通过调节AMPAR介导癫痫发作活动

附属公司

在PTZ点燃癫痫小鼠模型中,内皮素A1通过调节AMPAR介导癫痫发作活动

鑫源于等。 实验神经学. 2018年6月.

摘要

嗜内蛋白A1是嗜内蛋白a家族的成员,主要在中枢神经系统中表达。内皮素A1可以通过调节神经元突触可塑性来调节神经元兴奋性,这表明该蛋白可能参与癫痫的发生。然而,迄今为止,其在癫痫中的作用尚不清楚。为了探讨内源性白细胞介素A1在癫痫中的作用,我们旨在研究颞叶癫痫(TLE)患者和戊四唑(PTZ)患者内源性白介素A1的表达模式-点燃癫痫小鼠模型,并在慢病毒介导的癫痫小鼠海马内源性白介素A1的敲除后进行行为学和电生理学分析。本研究发现,TLE患者颞叶新皮质和PTZ点燃癫痫小鼠模型的海马及邻近颞叶皮质内hilin A1的表达显著上调。行为分析表明,敲除小鼠海马内白细胞介素A1可增加首次发作的潜伏期,并减少发作活动的频率和持续时间。海马CA3区锥体神经元的全细胞斑贴记录表明,敲除小鼠海马内白细胞介素A1导致动作电位频率降低,微兴奋性突触后电流(mEPSCs)和诱发的AMPA依赖性EPSCs振幅降低。此外,western blotting分析显示,内白素A1敲除后,AMPAR GluR2亚单位的表面表达也降低,并且共同免疫沉淀表明小鼠海马内白素A1-AMPAR GluR2之间存在关联。此外,当CX546激活AMPARs时,内啡肽A1敲除的抗癫痫功能降低。基于这些结果,内啡肽A1在癫痫中起着关键作用,其在小鼠海马中的抑制可以通过调节AMPAR抑制神经元兴奋性和癫痫活动。

关键词:AMPA受体;内皮素A1;海马;颞叶癫痫。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源