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.2018年3月；15(3):2569-2574.
doi:10.3892/etm.2018.5716。 Epub 2018年1月8日。

miR-766-5p在结直肠癌细胞迁移和侵袭中的作用

贾斌 1, 雷霞 2, 芳草 2
附属公司

miR-766-5p在结直肠癌细胞迁移和侵袭中的作用

Bin Jia先生等。 实验治疗学. 2018年3月.

摘要

结直肠癌（CRC）起源于结肠或直肠，是癌症死亡率第四高的诱因。在本研究中，从山东中医药大学附属医院（中国济南）治疗的CRC患者中提取癌组织和正常组织。逆转录定量聚合酶链反应显示，miR-766-5p在癌组织中的表达水平显著高于正常组织（P<0.01）。SW480细胞用于在体外研究并随机分为miR阴性对照（NC）抑制剂治疗组和miR-766-5p抑制剂治疗组。对SW480细胞行为进行评估。结果表明，与miR-NC抑制剂组相比，miR-766-5p抑制剂组的细胞增殖/迁移/侵袭水平降低，细胞凋亡增加。miR-766-5p被预测并证实靶向SW480细胞中癌细胞侵袭抑制因子（SCAI）的3'非翻译区。miR-766-5p抑制剂治疗后，基质金属蛋白酶-2/磷脂酰肌醇3-激酶/AKT的蛋白表达水平降低，SCAI增加。总之，本研究表明miR-766-5p抑制剂通过靶向SCAI抑制CRC的过程。

关键词：大肠癌；miR-766-5p；癌细胞侵袭的抑制物。

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数字

图1。
图1。
miR-766-5p在结直肠癌组织中的表达升高。逆转录定量聚合酶链反应结果表明，miR-766-5p在癌组织中的表达水平显著高于健康（正常）组织**与正常组织相比，P<0.01。
图2。
图2。
miR-766-5p靶向SW480细胞SCAI的3′UTR。（A） SCAI 3′UTR与miR-766-5p的结合位置，以及SCAI 3’UTR的突变位置。（B） miR-766-5p抑制剂显著降低转染pmir-SCAIwt-3′UTR的SW480细胞的荧光素酶活性，但不降低pmir-SCA Imut-3′UTR转染SW480的细胞的荧光素酶活性**转染pmir-SCAIwt-3′UTR和miR-766-5p抑制剂的细胞与转染pmir-SCAIwt-3′ULT和miR-NC抑制剂的细胞相比，P<0.01。UTR，非翻译区；肿瘤细胞侵袭抑制因子SCAI；用pmir-SCAIwt-3′UTR转染野生型SW480细胞；突变株SW480细胞转染pmir-SCAImut-3′UTR；NC，阴性对照。
图3。
图3。
SCAI在结直肠癌组织中的表达降低。逆转录定量聚合酶链反应结果显示，SCAI在肿瘤组织中的表达水平显著低于正常组织**与正常组织相比，P<0.01。SCAI，癌细胞侵袭抑制因子。
图4。
图4。
miR-766-5p抑制剂降低SW480细胞中miR-765-5p并升高SCAI表达。逆转录定量聚合酶链反应结果表明，与NC组相比，miR-766-5p抑制剂组的（A）miR-766-5p表达显著降低。此外，与NC组相比，（B）miR-766-5p抑制剂组SCAI表达显著上调**与NC组相比P＜0.01。NC，阴性对照；SCAI，癌细胞侵袭抑制因子。
图5。
图5。
miR-766-5p抑制剂降低SW480细胞活力。转染后24、48和72小时，与NC组相比，miR-766-5p抑制剂降低了SW480细胞的增殖**24、48和72小时时与NC组相比P<0.01 NC，阴性对照；OD，光密度。
图6。
图6。
miR-766-5p抑制剂诱导SW480细胞凋亡。（A） 与NC组相比，miR-766-5p抑制剂组SW480细胞凋亡率较高。（B） 还提供了统计数据**与NC组相比P<0.01。NC，阴性对照；PI，碘化丙啶；异硫氰酸荧光素。
图7。
图7。
miR-766-5p抑制剂诱导SW480细胞迁移/侵袭。与NC组相比，miR-766-5p抑制剂显著抑制SW480细胞（A）迁移（B）侵袭。比例尺，100µm。使用Hemacolor进行染色®快速染色溶液。NC，阴性对照。
图8。
图8。
miR-766-5p抑制剂降低PI3K/AKT和MMP2表达水平，增加SCAI表达水平。MMP2和p-PI3K/AKT蛋白水平较低，而miR-766-5p抑制剂组的SCAI高于NC组。NC，阴性对照；肿瘤细胞侵袭抑制因子SCAI；基质金属蛋白酶-2；p、 磷酸化；PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶。
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