跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年7月15日;143(2):289-297.
doi:10.1002/ijc.31318。 Epub 2018年3月1日。

DR4通过基因组位点上的Sp1/NF1开关轴介导结直肠癌的进展、侵袭、转移和生存

附属公司
免费文章

DR4通过基因组位点上的Sp1/NF1开关轴介导结直肠癌的进展、侵袭、转移和生存

吴申申等。 国际癌症杂志. .
免费文章

摘要

据报道,死亡受体4(DR4)启动子中的单核苷酸多态性(SNP)-397G>T(rs13278062)多态性与膀胱癌风险显著增加有关。然而,这种SNP与结直肠癌风险的相关性尚未见报道。在本研究中,我们对1078名结直肠癌患者和1175名匹配的健康对照进行了一项病例对照研究,以评估DR4中潜在的功能性遗传变异与结直肠癌风险和生存率的相关性。采用PCR-TaqMan对rs13278062、rs1000294和rs2235126多态性进行基因分型。我们发现,与GG基因型相比,携带rs13278062 GT/TT基因型的受试者的风险显著降低,生存时间延长。我们还利用CRISPR/Cas9系统在SW480和SW620细胞中构建了rs13278062 GT/TT基因型(在两个细胞系中rs13278052为GG)。流式细胞术实验表明,rs13278062 TT基因型促进了结直肠癌细胞的凋亡。体外和体内实验证实,rs13278062 G到T突变抑制结直肠癌的致癌和转移。染色质免疫沉淀(ChIP)分析表明,rs13278062 G>T多态性改变了转录因子Sp1/NF1与rs13278052突变区的结合亲和力。免疫组织化学、western blot和qPCR证实,rs13278062 GT/TT基因型增加了结直肠癌组织和细胞中DR4蛋白的表达。总之,这些发现表明DR4通过基因组位点上的Sp1/NF1开关轴介导结直肠癌的进展、侵袭、转移和生存。

关键词:DR4;大肠癌;发展;生存。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语