ARK5 promotes invasion and migration in hepatocellular carcinoma cells by regulating epithelial-mesenchymal transition

doi:10.3892/ol.2017.7453

.2018年2月；15(2):1511-1516.

doi:10.3892/ol2017.7453。 Epub 2017年11月21日。

ARK5通过调节上皮-间质转化促进肝癌细胞的侵袭和迁移

叶志宇¹, 陈旭东¹, 陈晓刚¹

附属公司

采购管理信息： 29434843
预防性维修识别码： PMC5774381
内政部： 2017年10月3892日/7453日

ARK5通过调节上皮-间质转化促进肝癌细胞的侵袭和迁移

叶志宇等。 Oncol Lett公司. 2018年2月.

.2018年2月；15(2):1511-1516.

doi:10.3892/ol.2017.7453。 Epub 2017年11月21日。

作者

叶志宇¹, 陈旭东¹, 陈晓刚¹

附属

¹中华人民共和国浙江省宁波市第一医院疝和肝胆外科315000。

采购管理信息： 29434843
预防性维修识别码： PMC5774381
内政部： 2017年10月3892日/7453日

摘要

肝细胞癌（HCC）是全球第三大癌症相关死亡原因。肝癌的高度侵袭性导致恶性肝癌患者预后不良。AMPK-相关蛋白激酶5（ARK5）是人类癌细胞迁移活动的关键介导物。然而，ARK5在肝癌细胞侵袭和转移中的作用尚不清楚。本研究试图通过调控上皮-间充质转化（EMT）来确定ARK5是否参与侵袭和迁移。采用创伤愈合和Transwell Matrigel侵袭试验检测上皮性Huh7和间充质性SNU387肝癌细胞迁移和侵袭的能力。接下来，通过western blot分析检测ARK5和EMT标记物E-cadherin和vimentin的表达。抑制ARK5能够显著降低HCC细胞的侵袭和转移能力。此外，ARK5的敲除能够逆转肝癌细胞的EMT过程。这些数据表明，ARK5可能在调节肝癌细胞EMT中发挥重要作用。综上所述，这些发现表明ARK5是开发新型HCC治疗药物的潜在分子靶点，该药物专注于细胞侵袭和EMT调节。

关键词：AMPK相关蛋白激酶5；上皮-间充质转化；肝细胞癌；入侵和迁移。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
ARK5在肝癌细胞系中的表达。（A） Western blot分析检测ARK5在肝癌细胞中的表达。通过评估带密度来量化HCC细胞中的相对蛋白表达，GADPH作为对照。所有实验都至少进行了三次。（B）采用逆转录定量聚合酶链反应检测肝癌细胞中ARK5的相对表达*与Huh7细胞相比，P<0.05。ARK5、AMPK相关蛋白激酶5；肝癌，肝细胞癌。

**图2。**
敲除ARK5抑制Huh7和SNU387细胞的侵袭和迁移。（A） Western blot检测转染ARK5 siRNA或阴性siRNA对照的肝癌细胞中ARK5的表达。GAPDH被用作内部参考。（B）伤口愈合分析表明，与对照组相比，ARK5敲除的Huh7和SNU387细胞的运动性降低。放大倍数×200*P<0.05（C）Transwell迁移分析。转染或不转染ARK5 siRNA的Huh7和SNU387细胞迁移的图像和定量。迁移的细胞用结晶紫染色并计数。放大倍数×200***与对照组相比，P<0.001；ARK5、AMPK相关蛋白激酶5；小干扰RNA。

**图3。**
敲除ARK5上调肝细胞癌细胞中E-cadherin的表达并下调波形蛋白的表达。（A） E-cadherin和vimentin在Huh7和SNU387细胞中的表达。（B） Western blot分析检测ARK5 siRNA或阴性对照siRNA处理后ARK5、E-cadherin和vimentin的表达；ARK5，AMPK-相关蛋白激酶5。

**图4。**
抑制ARK5可逆转TGF-β1治疗Hep3B细胞的EMT。（A） Western blot分析表明，TGF-β1处理细胞中ARK5的敲除能够逆转EMT，如E-钙粘蛋白表达增加和波形蛋白表达降低所示。（B）伤口愈合试验表明，ARK5-siRNA+TGF-β1组Huh7细胞与对照组相比存在显著差异。（C）对转染或不转染ARK5 siRNA的TGF-β1处理细胞和对照细胞中Huh7细胞迁移的图像和量化。移行细胞用结晶紫染色并计数*与对照组相比，P<0.05。上皮-间充质转化；ARK5、AMPK相关蛋白激酶5；TGF-β1，转化生长因子-β1。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

ARK5通过上皮-间质转化促进肝细胞癌对阿霉素的耐药性。
Xu T、Zhang J、Chen W、Pan S、Zhi X、Wen L、Zhou Y、Chen BW、Qiu J、ZhangY、Yang Q、Feng X、Bai X、Liang T。 Xu T等。癌症快报。2016年7月28日；377(2):140-8. doi:10.1016/j.canlet.2016.04.026。Epub 2016年4月25日。癌症快报。2016 采购管理信息：27126361
AMPK相关激酶5（ARK5）的抑制通过调节上皮-间质转化增强顺铂在非小细胞肺癌细胞中的细胞毒性。
李明，郑C，徐浩，何伟，阮毅，马J，郑J，叶C，李伟。李明等。 Am J Transl Res.2017年4月15日；9(4):1708-1719. 2017年电子收集。 Am J Transl Res.2017年。采购管理信息：28469776 免费PMC文章。
【GPCR48通过诱导肝细胞癌细胞的上皮-间充质转化促进侵袭和转移】。
彭秋林，魏山明，张磊，甘丽丽，谢姿，秦杰，张姿，魏JX。彭秋林等。中华甘藏兵种志。2021年9月20日；29(9):849-854. doi:10.3760/cma.j.cn501113-20200826-00477。中华甘藏兵种志。2021 采购管理信息：34638203 中国人。
ARK5在癌症和其他疾病中的作用（综述）。
莫G、张B、江Q。 Mo G等人。实验治疗学，2021年7月；22(1):697. doi:10.3892/etm.2021.10129。Epub 2021年5月2日。《实验-治疗-医学》，2021年。采购管理信息：33986861 免费PMC文章。审查。
LncRNAs在肝细胞癌上皮-间充质转化中的作用。
葛X，姚Y，李J，李Z，韩X。 Ge X等人。前Oncol。2021年5月25日；11:690800. doi:10.3389/fonc.2021.690800。eCollection 2021年。前Oncol。2021 采购管理信息：34113574 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

LINC00922通过调节miR-424-5p/ARK5促进肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程。
Ye Z、He Q、Wang Q、Lin Y、岑K、Chen X。 Ye Z等。分子细胞生物化学。2021年10月；476(10):3757-3769. doi:10.1007/s11010-021-04196-0。Epub 2021年6月7日。分子细胞生物化学。2021 采购管理信息：34097192
MicroRNA-1182和let-7a通过下调NUAK1，协同抑制胆管癌细胞的侵袭、迁移和自噬。
潘X，王G，王B。 Pan X等人。《癌症细胞国际》2021年3月9日；21（1）:161。doi:10.1186/s12935-021-01797-z。《癌症细胞国际》2021。采购管理信息：33750398 免费PMC文章。
【血管内皮细胞条件培养液对肝癌细胞上皮-间充质转化的影响】。
徐斌，何杰，高伟，苏庚，刘旭，沈毅。徐斌等。《胜武一学功成学杂志》。2020年6月25日；37(3):442-449. doi:10.7507/1001-5515.201907041。《生武易学》《成学杂志》。2020 采购管理信息：32597086 免费PMC文章。中国人。
NUAK1通过调节球体中纤维连接蛋白的产生促进卵巢癌转移的新作用。
Fritz JL、Collins O、Saxena P、Buensuceso A、Ramos Valdes Y、Francis KE、Brown KR、Larsen B、Colwill K、Gingras AC、Rottapel R、Shepherd TG。 Fritz JL等人。癌症（巴塞尔）。2020年5月15日；12(5):1250. doi:10.3390/cancers12051250。癌症（巴塞尔）。2020 采购管理信息：32429240 免费PMC文章。
Tankyrases/β-catenin信号通路作为肝癌细胞株的抗增殖和抗转移靶点。
黄J，瞿Q，郭毅，向毅，冯D。 Huang J等人。癌症杂志。2020年1月1日；11(2):432-440. doi:10.7150/jca.30976。eCollection 2020。癌症杂志。2020 采购管理信息：31897238 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. Waly Raphael S，Yangde Z，Yuxiang C.肝细胞癌：关注不同方面的管理。ISRN Oncol公司。2012年；2012:421673.-项目管理咨询公司-公共医学
1. Siegel RL、Miller KD、Jemal A.癌症统计，2015年。CA癌症临床杂志。2015;65:5–29. doi:10.3322/caac.21254。-内政部-公共医学
1. Thiery JP，Sleeman JP。复杂网络协调上皮-间充质转化。Nat Rev Mol细胞生物学。2006;7:131–142. doi:10.1038/nrm1835。-内政部-公共医学
1. Thiery JP，Aclope H，Huang RY，Nieto MA。发育和疾病中的上皮-间质转化。单元格。2009;139:871–890. doi:10.1016/j.cell.2009.11.007。-内政部-公共医学
1. Kaufhold S，Bonavida B.蜗牛1在调节EMT和癌症抵抗中的中心作用：治疗干预的目标。《实验与临床癌症研究杂志》2014；33:62. doi:10.1186/s13046-014-0062-0。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

LinkOut-更多资源

全文源
其他文献来源
- scite智能引文

[1] Waly Raphael S，Yangde Z，Yuxiang C.肝细胞癌：关注不同方面的管理。ISRN Oncol公司。2012年；2012:421673.-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Waly Raphael S，Yangde Z，Yuxiang C.肝细胞癌：关注不同方面的管理。ISRN Oncol公司。2012年；2012:421673.-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Siegel RL、Miller KD、Jemal A.癌症统计，2015年。CA癌症临床杂志。2015;65:5–29. doi:10.3322/caac.21254。-内政部-公共医学

[4] Siegel RL、Miller KD、Jemal A.癌症统计，2015年。CA癌症临床杂志。2015;65:5–29. doi:10.3322/caac.21254。-内政部-公共医学

[5] Thiery JP，Sleeman JP。复杂网络协调上皮-间充质转化。Nat Rev Mol细胞生物学。2006;7:131–142. doi:10.1038/nrm1835。-内政部-公共医学

[6] Thiery JP，Sleeman JP。复杂网络协调上皮-间充质转化。Nat Rev Mol细胞生物学。2006;7:131–142. doi:10.1038/nrm1835。-内政部-公共医学

[7] Thiery JP，Aclope H，Huang RY，Nieto MA。发育和疾病中的上皮-间质转化。单元格。2009;139:871–890. doi:10.1016/j.cell.2009.11.007。-内政部-公共医学

[8] Thiery JP，Aclope H，Huang RY，Nieto MA。发育和疾病中的上皮-间质转化。单元格。2009;139:871–890. doi:10.1016/j.cell.2009.11.007。-内政部-公共医学

[9] Kaufhold S，Bonavida B.蜗牛1在调节EMT和癌症抵抗中的中心作用：治疗干预的目标。《实验与临床癌症研究杂志》2014；33:62. doi:10.1186/s13046-014-0062-0。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Kaufhold S，Bonavida B.蜗牛1在调节EMT和癌症抵抗中的中心作用：治疗干预的目标。《实验与临床癌症研究杂志》2014；33:62. doi:10.1186/s13046-014-0062-0。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

ARK5通过调节上皮-间质转化促进肝癌细胞的侵袭和迁移

附属

ARK5通过调节上皮-间质转化促进肝癌细胞的侵袭和迁移

作者

附属

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

摘要

数字

类似文章

引用人

工具书类

相关信息

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源