跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2018年4月:150:131-140。
doi:10.1016/j.bcp.2018.01.051。 Epub 2018年2月3日。

PBA2通过抑制VEGFR2介导的细胞增殖和血管生成而表现出强大的抗肿瘤活性

附属公司

PBA2通过抑制VEGFR2介导的细胞增殖和血管生成而表现出强大的抗肿瘤活性

方晓娜等。 生物化学药理学. 2018年4月.

摘要

VEGFR2(vascular endothelial growth factor receptor 2,血管内皮生长因子受体2)是VEGF介导的血管生成信号的主要触发因子,靶向VEGFR2通路抑制肿瘤血管生成是一种很有前景的肿瘤治疗策略。我们阐明了一种新型化合物PBA2在体内外均表现出强大的抗肿瘤作用,且毒性有限。ELISA检测表明PBA2对血管生成相关的VEGFR2具有较强的抑制作用。此外,PBA2在体外显著干扰了内皮细胞的管形成,全身给药PBA2降低了体内肿瘤血管生成。功能测试表明,PBA2浓度依赖性地阻碍内皮细胞的迁移和增殖。PBA2对检测到的癌细胞和内皮细胞中VEGF的表达水平均无影响。在体外和体内,PBA2以浓度依赖的方式阻断VEGFR2及其下游Akt和Erk通路。总的来说,我们首先证明了以血管生成相关的VEGFR2为靶点的PBA2通过在体内外减弱VEGFR2介导的途径而表现出显著的抗血管生成和抗肿瘤活性,且毒性有限。这些观察结果表明,PBA2可能是开发抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂用于癌症治疗的潜在候选药物。

关键词:血管生成;抗肿瘤活性;多酪氨酸激酶抑制剂;PBA2;VEGFR2。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质