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.2018年4月;41(4):2159-2168.
doi:10.3892/ijmm.2018.3443。 Epub 2018年1月30日。

髓样细胞样转录物1衍生肽12-氨基酸触发受体表达水平减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

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髓样细胞样转录物1衍生肽12-氨基酸触发受体表达水平减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

深圳到瑞丽等。 国际分子医学杂志. 2018年4月.

摘要

急性肺损伤(ALI)是一种严重的肺部炎症导致的严重疾病,其发病率和死亡率都很高。髓样细胞‑1(TREM‑1)样转录物‑1衍生肽(LR12)上表达的触发受体对ALI的影响及其潜在机制尚不清楚。本研究的目的是确定LR12是否能减轻脂多糖(LPS)诱导的ALI并阐明其机制。雄性C57BL/6小鼠被随机分为三组:Sham组、LPS+干扰组和LPS+LR12组。气管内滴注生理盐水或LPS,30min后腹腔注射生理盐水、LR12或LR12。每3小时重复治疗三次。24小时后处死小鼠。观察肺组织病理变化、肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞计数以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。采用酶联免疫吸附法检测炎性细胞因子,免疫组化检测肺中性粒细胞浸润。通过蛋白质印迹分析核因子(NF)-κB p65和TREM‑1,并通过电泳迁移率偏移分析检测NF-κB的激活。TREM-1抑制剂LR12可显著减轻LPS诱导的病理组织损伤、水肿和中性粒细胞浸润。促炎细胞因子[白细胞介素(IL)‑6、IL‑1β、肿瘤坏死因子‑α]和趋化因子(角朊细胞趋化因子和单核细胞趋化蛋白‑1)显著降低,而抗炎细胞因子IL‑10显著增加。LR12被证实显著降低细胞核中p65的表达水平并抑制NF‑κB的活性。此外,LR12通过降低TREM-1的表达、增加可溶性TREM-1释放和抑制NF-κB信号通路的激活来减轻LPS诱导的ALI。

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