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.2018年1月;15(1):1119-1124.
doi:10.3892/ol.2017.7369。 Epub 2017年11月8日。

氯化钴2增加乳腺癌MCF-7细胞缺氧标记物HIF-1α、VEGF和CXCR4的表达

附属公司

氯化钴2增加乳腺癌MCF-7细胞缺氧标记物HIF-1α、VEGF和CXCR4的表达

李青(音)等。 Oncol Lett公司. 2018年1月.

摘要

本研究的目的是利用氯化钴研究缺氧环境对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响2模拟乳腺癌细胞缺氧模型。使用50、100、150和200µM CoCl2作为低氧诱导剂,在MCF-7细胞中建立了低氧模型在体外采用MTT、逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口标记(TUNEL)和western blotting检测MCF-7细胞在缺氧条件下的增殖和缺氧标记物缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,血管内皮生长因子(VEGF)和C-X-C基序趋化因子受体4(CXCR4)mRNA及其相关蛋白的mRNA。RT-qPCR结果显示HIF-1αmRNA表达无明显变化;然而,CXCR4和VEGF mRNA的表达在不同的CoCl处理后显著增加2浓度(P<0.05)。western blotting结果表明,CoCl2显著诱导HIF-1α、CXCR4和VEGF蛋白的表达(P<0.05)。MTT分析显示,不同浓度的CoCl2抑制MCF-7细胞增殖。TUNEL分析表明,CoCl2能够触发MCF-7细胞的凋亡。因此,本研究的结果确定CoCl2能够控制MCF-7细胞的增殖和凋亡,也可以增加HIF-1α、CXCR4和VEGF的表达。本研究可能有助于发现一种防止细胞损伤和减少细胞增殖的新方法,以防止乳腺癌的发生和发展。

关键词:C-X-C基序趋化因子受体4;氯化钴;MCF-7细胞;乳腺癌;细胞增殖;缺氧模型;低氧诱导因子-1α;血管内皮生长因子。

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数字

图1。
图1。
氯化钴治疗后HIF-1α、CXCR4和VEGF的mRNA和蛋白表达水平2(A)CoCl治疗后HIF-1α、CXCR4和VEGF mRNA水平的逆转录定量聚合酶链反应分析2(n=3)。(B) 150µM CoCl治疗后HIF-1α、CXCR4和VEGF蛋白表达的变化2(n=3)*与NC.HIF-1α、低氧诱导因子-1α相比,P<0.05,**P<0.01;CXCR4,C-X-C基序趋化因子受体4;血管内皮生长因子;NC,阴性对照;Con,控制。
图2。
图2。
氯化钴处理48h后MCF-7细胞的形态变化和凋亡2(A)150µM CoCl处理48小时后MCF-7细胞的形态变化2(B)TUNEL染色(绿点)和DAPI(蓝点)双重染色检测细胞凋亡。放大倍数,×100。控制;TUNEL,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP镍标记。
图3。
图3。
氯化钴的影响2使用MTT分析评估MCF-7细胞增殖*与NC相比,P<0.05,**P<0.01;n=3。OD,光密度;NC,阴性对照。

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