miRNA-23a/CXCR4 regulates neuropathic pain via directly targeting TXNIP/NLRP3 inflammasome axis

doi:10.1186/s12974-018-1073-0

.2018年1月31日；15(1):29.

doi:10.1186/s12974-018-1073-0。

miRNA-23a/CXCR4通过直接靶向TXNIP/NLRP3炎性体轴调节神经病理性疼痛

潘志强^1 2 三, 群山^4 5, 盘古⁴, 王晓敏⁴, 莉迪亚·威泰⁴, 孙梦兰⁶, 新罗⁴, Liting Sun公司⁴, 张志伟（Chi Wai Cheung）^7 8 9

附属机构

¹江苏省麻醉学重点实验室，徐州医科大学，徐州，221002。zhiqiangp2002@aliyun.com。
²中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。zhihiangp2002@aliyun.com。
^三香港大学玛丽皇后医院麻醉科，中国香港薄扶林102号K座4楼424室。zhiqiangp2002@aliyun.com。
⁴中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。
⁵江苏师范大学生命科学学院，徐州，221116，江苏省，中华人民共和国。
⁶江苏省麻醉学重点实验室，徐州医科大学，徐州，221002。
⁷中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。cheucw@hku.hk。
⁸香港大学心、脑、激素与健康老龄化研究中心，中国香港特别行政区。cheucw@hku.hk。
⁹香港大学玛丽皇后医院麻醉科，中国香港薄扶林102号K座4楼424室。cheucw@hku.hk。

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miRNA-23a/CXCR4通过直接靶向TXNIP/NLRP3炎性体轴调节神经病理性疼痛

潘志强等。 J神经炎症. 2018.

.2018年1月31日；15(1):29.

doi:10.1186/s12974-018-1073-0。

作者

潘志强^1 2 三, 群山^4 5, 盘古⁴, 王晓敏⁴, 莉迪亚·威泰⁴, 孙梦兰⁶, 新罗⁴, Liting Sun公司⁴, 张志伟（Chi Wai Cheung）^7 8 9

附属机构

¹江苏省麻醉学重点实验室，徐州医科大学，徐州，221002。zhiqiangp2002@aliyun.com。
²中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。zhihiangp2002@aliyun.com。
^三香港大学玛丽皇后医院麻醉科，中国香港薄扶林102号K座4楼424室。zhiqiangp2002@aliyun.com。
⁴中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。
⁵江苏师范大学生命科学学院，徐州，221116，江苏省，中华人民共和国。
⁶江苏省麻醉学重点实验室，徐州医科大学，徐州，221002。
⁷中国香港特别行政区香港大学麻醉系疼痛实验室和临床研究所。cheucw@hku.hk。
⁸香港大学心、脑、激素与健康老龄化研究中心，中国香港特别行政区。cheucw@hku.hk。
⁹香港大学玛丽皇后医院麻醉科，中国香港薄扶林102号K座4楼424室。cheucw@hku.hk。

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摘要

背景：脊髓胶质细胞中的趋化因子CXC受体4（CXCR4）与神经病理性疼痛有关。然而，CXCR4在神经病理性疼痛中的调节级联仍不明确。在这里，我们研究了miRNAs在疼痛过程中的功能调节作用及其与CXCR4及其下游信号的相互作用。

方法：在坐骨神经部分结扎（pSNL）造成坐骨神经损伤的小鼠脊髓中检测miRNAs和CXCR4及其下游信号分子。免疫印迹、免疫荧光、免疫沉淀和哺乳动物双杂交和行为试验用于探索CXCR4依赖的下游信号通路。

结果：患有pSNL诱导的神经病理性疼痛小鼠的脊髓胶质细胞中CXCR4表达增加。阻断CXCR4可减轻疼痛行为；相反，过度表达CXCR4会导致疼痛超敏反应。MicroRNA-23a-3p（miR-23a）直接与CXCR4 mRNA的3'UTR结合。pSNL诱导的神经病理性疼痛显著降低了miR-23amRNA的表达。鞘内注射miR-23a模拟物或慢病毒引起的miR-23a过度表达降低了脊髓CXCR4，并预防了pSNL诱导的神经性疼痛。相反，鞘内注射miR-23a抑制剂或慢病毒击倒miR-23a-可诱导疼痛行为，而CXCR4抑制可降低疼痛行为。此外，miR-23a敲除或CXCR4在幼年小鼠中过度表达可增加硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP），该蛋白与诱导NOD-like receptor protein 3（NLRP3）炎性体有关。事实上，CXCR4和TXNIP是共同表达的。哺乳动物双杂交试验显示CXCR4和TXNIP之间存在直接相互作用，pSNL小鼠脊髓中的这种作用增加。特别是，抑制TXNIP可以逆转pSNL、miR-23a敲除或CXCR4过度表达引起的疼痛行为。此外，miR-23a过表达或CXCR4敲除抑制pSNL小鼠TXNIP和NLRP3炎性体的增加。

结论：miR-23a通过直接靶向CXCR4，通过脊髓神经胶质细胞中的TXNIP/NLRP3炎症小体轴调节神经性疼痛。针对miR-23a、CXCR4或TXNIP的表观遗传干预可能成为治疗周围神经损伤引起的伤害性超敏反应的新的治疗途径。

关键词：CXCR4；NLRP3炎性体；坐骨神经损伤；脊髓胶质细胞；TXNIP；miRNA-23a。

PubMed免责声明

利益冲突声明

道德审批

所有程序均经教学和研究中使用活体动物委员会批准，并根据香港大学实验动物组制定的实验动物护理和使用指南执行。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
CXCR4调节神经病理性疼痛。一–**c（c）**CXCR4免疫荧光与NeuN（神经元标记物）联合染色(一,a′)，GFAP（星形胶质细胞标记物）(b,b′)或IBA1（小胶质标记物）(**c（c）**,c′)pSNL手术后7天脊髓腰段*第页 < 0.05，而Sham组为双尾未配对学生t吨测试；n个 = 每组5个。原始放大倍数× 所有共焦图像为200。比例尺，50μm。d日,**e（电子）**鞘内注射CXCR4拮抗剂AMD3100对pSNL诱导的热痛觉过敏的影响(d日)和机械性痛觉超敏（PWT）(**e（电子）**)pSNL后第7天。在注射AMD3100后0.5、1和2小时进行行为测试。单因素方差分析（行为改变与治疗组），然后进行事后Tukey检验。PWL F（6、48） = 5.624; PWT F（6、48） = 4.071, **第页 < 0.01***第页 < 0.001与Sham组比较；^#第页 < 0.05与pSNL+Sal组比较。**（f）**,克每日鞘内注射Lenti-CXCR4连续3天对幼年小鼠诱导的热痛觉过敏(**（f）**)和机械性痛觉超敏(克). 在幼年小鼠注射慢病毒48小时后进行行为测试。单因素方差分析（行为改变与治疗组），然后进行事后Tukey检验。压水堆F（4，36） = 57.264; PWT F（4，36） = 3.194, *第页 < 0.05，与载体组相比。数据以平均值表示 ± 扫描电镜；n个 = 每组5个

图2
miR-23a调节神经病理性疼痛时脊髓星形胶质细胞CXCR4的表达。一使用TargetScan和MicroRNA程序预测靶向CXCR4的共享miRNA数量。b结合CXCR4 mRNA中3′UTR的miR-23a的信息学分析。**c（c）**pSNL诱导的慢性神经病理性疼痛小鼠脊髓miR-23a表达的时间进程。单向方差分析（表达与时间点），然后进行事后Tukey检验，F类_时间(5, 24) = 19.66, *第页 < 0.05, **第页 < 0.01与假手术组比较。d日靶向CXCR4的miR-23a的体外验证。如图所示，miR-23a种子区互补位点的CXCR4-3′-UTR mRNA序列发生突变（CHK-mut-CXCR4）**第页 < 0.01与相应的CHK-mut-CXCR4或空向量组相比，由双尾非配对学生t吨测试。**e（电子）**通过qRT-PCR验证miR-23模拟物或Lenti-miR-23a在小鼠脊髓中的转染效率。在7天手术后的幼年小鼠或pSNL小鼠鞘内连续注射2天miR-23a模拟物24小时后，或在7天术后的幼鼠或pSNI小鼠鞘内持续注射2天Lenti-miR-23a后72小时后，采集脊髓。**（f）**,克鞘内注射miR-23a模拟物可逆转pSNL小鼠脊髓CXCR4蛋白表达的增加(**（f）**)或Lenti-miR-23a(克). pSNL后第7天开始鞘内注射miR-23a mimics或Lenti-miR-23a。在2天miR-23a模拟注射后24小时或3天Lenti-miR-23a注射后48小时测量CXCR4。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，**（f）** F类(3, 16) = 11.2,克 F类_时间(3, 16) = 14.6中**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001，假手术组；^#第页 < 0.05与pSNL+Scr或pSNL+Lenti-vector组比较。小时,我鞘内注射miR-23a抑制剂（miR-23a-Ih）可增加脊髓CXCR4蛋白的表达(小时)或LV-miR-23a（LV-23a）(我)在幼稚的老鼠身上。在miR-23a抑制剂注射2天后24小时或LV-miR-23a抑制剂注射3天后48小时测量CXCR4。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，小时 *G公司*(2, 12) = 26.98,我 *H（H）*(2, 12) = 24.56, *第页 < 0.05, **第页 < 0.01与Scr或矢量组相比。数据以平均值表示 ± 扫描电镜；n个 = 每组5个

图3
脊髓miR-23a通过CXCR4调节疼痛行为。一,b每日鞘内注射miR-23a模拟物(一)或Lenti-miR-23a(b)分别连续2天或3天逆转pSNL诱导的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏。双向方差分析（效应与组 × 时间交互），然后进行事后Tukey测试，一PWL公司F类_组(18, 112) = 10.24，印刷电路板F类_组(18, 112) = 12.02;bPWL公司F类_组(18, 112) = 10.57，印刷电路板F类_组(18, 112) = 8.12, *第页 < 0.05, **第页 < 0.01与pSNL+Scr或pSNL+Lenti-vector组比较。**c（c）**,d日每日鞘内注射**c（c）**miR-23a抑制剂或d日LV-miR-23a分别连续2.5天或3天在幼稚小鼠中产生热痛觉过敏和机械性异常性疼痛。双向方差分析（效应与组 × 时间交互），然后进行事后Tukey测试，**c（c）**PWL公司F类_组(4, 36) = 26.64，普华永道F类_组(4, 36) = 24.42；d日PWL公司F类_组(8, 60) = 4.83，PWTF类_组(8, 60) = 5.31, **第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与载体组相比。**e（电子）**,**（f）**AMD3100阻断CXCR4可显著逆转miR-23a抑制剂诱导的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏(**e（电子）**)或LV-miR-23a(**（f）**)在幼稚的老鼠身上。双向方差分析（效应与组 × 时间交互），然后进行事后Tukey测试，**e（电子）**PWL公司F类_组(9, 64) = 27.84，普华永道F类_组(9, 64) = 12.69;**（f）**PWL公司F类_组(9, 64) = 11.10，印刷电路板F类_组(9, 64) = 14.55, **第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与AMD3100注射前0小时的对比。^#第页 < 0.05,^##第页 < 0.01与miR-23aIh + Sal或Lv-23a + 萨尔。红色箭头表示pSNL手术日。蓝色或黑色箭头表示指定药物的注射时间点。数据以平均值表示 ± 扫描电镜；n个 = 每组5个。克鞘内注射CXCL12进一步增加了幼年小鼠由miR-23a敲除和miR-23a抑制剂诱导的热和机械敏感性。PWL公司F类_组(6, 48) = 31.74，普华永道F类_组(6, 48) = 21.87**第页 < 0.01与Scr + 二甲基亚砜。^##第页 < 0.01与Scr + 二甲基亚砜。^&第页 < 0.05与miR-23a Ih + CXCL12.黑色箭头表示miR-23抑制剂或Src注射。红色箭头表示CXCL12或对照DMSO的注射时间点。数据以平均值表示 ± 扫描电镜；n个 = 每组5个

图4
TXNIP通过CXCR4依赖性调节参与神经病理性疼痛的过程。一pSNL手术后1、3、7、14和21天Txnip mRNA的定量表达。单向方差分析（表达与时间点），然后进行事后Tukey检验，F类_时间(5, 24) = 40.4, *第页 < 0.05, **第页 < 0.01与假手术组比较；n个 = 每组5个。b–d日TXNIP与NeuN免疫荧光共染色(b和b′)、GFAP(**c（c）**和c′)或IBA1(d日和d′)pSNL手术后第7天在脊髓腰段*第页 < 0.05, **第页 < 0.01与假手术组的双尾未配对学生t吨测试；n个 = 每组5个。比例尺，50μm。**e（电子）**连续3天每天鞘内注射TXNIP siRNA可逆转pSNL诱导的热痛觉过敏和机械性痛觉超敏。双向方差分析（效应与组 × 时间交互），然后进行事后Tukey测试，PWLF类_组(10, 72) = 20.76；印刷电路板F类_组(10, 72) = 6.85, *第页 < 0.05, **第页 < 0.001，与pSNL+Scr组相比；n个 = 每组5个。**（f）**,f′幼年小鼠脊髓腰段双重免疫荧光（CXCR4，绿色；TXNIP，红色）共染色。比例尺，50μm。克在co-IP实验中，代表性免疫印迹显示TXNIP和CXCR4的相互作用。兔IgG用作co-IP分析的对照**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与相应假手术组的比较t吨测试；n个 = 每组5个。小时将Txnip基因的CDS区插入pBIND中，产生Gal4-Txnib嵌合表达载体（pBIND-Txnip），将Cxcr4的C末端插入pACT中，产生VP16-Cxcr4-C嵌合表达向量（pACT-CXCR-C）。我用报告基因载体pG5luc或空载体转染到293T细胞中的pBIND-Txnip和/或pACT-Cxcr4-C。转染后48小时，通过相对荧光素酶活性测量相互作用。一般来说，只有pBIND-Txnip和pACT-Cxcr4-C与pG5luc联合转染显示出较强的荧光素酶活性。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，F类(5, 24) = 628, ***第页 < 0.001;n个 = 每组3个

图5
miR-23a/CXCR4通过TXNIP调节神经病理性疼痛。一,b鞘内注射miR-23a模拟物可逆转pSNL小鼠脊髓TXNIP蛋白表达的增加(一)或Lenti-miR-23a(b). pSNL后第7天开始鞘内注射。在2天miR-23a模拟注射后24小时或3天Lenti-miR-23a注射后48小时测量TXNIP。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验一 F类(3, 16) = 12.54;b F类(3, 16) = 17.27, *第页 < 0.01, **第页 < 0.01与假手术组比较。^#第页 < 0.05,^##第页 < 与pSNL+Scr或pSNL+Lenti载体组相比为0.01。n个 = 每组5个。**c（c）**,d日鞘内注射miR-23a-Ih增加TXNIP蛋白表达(**c（c）**)或LV-miR-23a(d日)在幼年小鼠中，鞘内注射CXCR4池siRNA可抑制CXCR4的表达。在连续2天注射miR-23a Ih后24小时或连续3天注射LV-miR-23a后48小时，鞘内注入CXCR4库siRNA。在注射CXCR4池siRNA后24小时测量TXNIP。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验**c（c）** F类（3，16） = 18.1;d日 F类(3, 16) = 31.69, **第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与矢量组。^##第页 < 0.01与miR-23a Ih或LV-miR-23a组比较。n个 = 每组5个。**e（电子）**连续3天每天鞘内注射TXNIP siRNA可逆转LV-miR-23a诱导的疼痛行为。双向方差分析（效应与组×时间交互作用），然后进行事后Tukey检验，PWLF类_组(10, 72) = 13.05; 印刷电路板F类_组(10, 72) = 3.68. *第页 < 0.05, **第页 < 0.001与Lenti-miR-23a组比较；n个 = 每组5个。**（f）**连续3天每天鞘内注射TXNIP siRNA可逆转Lenti-CXCR4诱导的疼痛行为。双向方差分析（效应与组 × 时间交互），然后进行事后Tukey测试，PWLF类_组(10, 72) = 20.76; 印刷电路板F类_组(10, 72) = 6.85, *第页 < 0.05, ***第页 < 0.0001与Lenti-CXCR4组比较；n个 = 每组5个。红色箭头表示pSNL日或载体/病毒注射时间点。蓝色箭头表示Scr/siRNA的注射时间点。数据表示为平均值 ± 扫描电镜

图6
TXNIP调节SNL诱导的神经病理性疼痛中脊髓NLRP3炎性体的蛋白表达。一TXNIP和NLRP3的联合IP。兔IgG用作co-IP分析的对照*第页 < 0.05, **第页 < 0.01与相应的假手术组相比，使用双尾未配对学生t吨测试；n个 = 每组5个。bpSNL后增加的NLRP3炎性体复合物，包括NLRP3、ASC、P-Caspase1、C-Caspase1和成熟的IL-1β，通过siRNA敲除TXNIP而被逆转。在pSNL之后第7天或注射TXNIP-siRNA或Scr后第7天开始的第24小时测定炎性体复合体的表达。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，F类(3, 8) = TXNIP为76.56，NLRP3为106.9，ASC为79.01，P-Caspase1为191.3，C-Caspase1为26.68，成熟IL-1β为33.34**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与假手术组比较。^#第页 < 0.05,^##第页 < 0.01，以及^###第页 < 0.001与pSNL+Scr组比较。**c（c）**鞘内注射Lenti-miR-23a可逆转pSNL小鼠NLRP3炎症组的增加。在pSNL手术后7天或注射Lenti-miR-23a或Lenti-vector 3天后48小时（pSNL术后第7天开始）测量炎症复合物的表达。单向方差分析（表达与治疗组的比较），然后进行事后Tukey检验，F类(3, 8) = NLRP3为20.79，ASC为96.78，P-Caspase1为29.35，C-Caspase1为106.1，成熟IL-1β为42.21**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与假手术组比较。^#第页 < 0.05,^##第页 < 0.01，以及^###第页 < 0.001与pSNL+Lenti-miR-23a组比较。d日LV-miR-23a诱导的NLRP3炎性体表达可通过在幼年小鼠中用siRNA击倒TXNIP而逆转。在注射LV-miR-23a 3天后48小时或注射TXNIP siRNA或Scr 3天后24小时（注射LV-mi R-23a或载体后开始）检查炎症小体的含量。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，F类(3, 8) = NLRP3为106.7，ASC为138.4，P-Caspase1为54.04，C-Caspase1为133，成熟IL-1β为50.59**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与矢量组。^#第页 < 0.05,^##第页 < 0.01，以及^###第页 < 0.001与LV-miR-23a + Scr组。**e（电子）**注射Lenti-CXCR4诱导的NLRP3炎症小体增加可通过注射TXNIP siRNA逆转。在注射Lenti-CXCR4 3天后48小时或注射TXNIP siRNA或Scr 3天后24小时（在注射Lenti-CXCR4或Lenti-vector后开始）测量炎症复合物的表达。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，F类(3, 8) = NLRP3为18.84，ASC为48.48，P-Caspase1为84.25，C-Caspase1为8.63，成熟IL-1β为48.37**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001与Lenti-vector组比较。^#第页 < 0.05时，^##第页 < 0.01，以及^###第页 < 0.001与Lenti-CXCR4 + Scr组。**（f）**注射LV-miR-23a上调NLRP3炎性小体表达，注射CXCR4 siRNA逆转幼年小鼠的NLRP3炎症小体表达。单向方差分析（表达组与治疗组），然后进行事后Tukey检验，F类(3, 8) = NLRP3为42.41，ASC为72.1，P-Caspase1为10.9，C-Caspase1为82.57，成熟IL-1β为290.7**第页 < 0.01***第页 < 0.001与矢量组。^#第页 < 0.05,^##第页 < 0.01与LV-miR-23a + Scr组。在注射LV-miR-23a 3天后48小时或注射CXCR4 siRNA或Scr后6小时（注射LV-mi R-23a或Vector后开始）测量炎症小体的表达。数据以平均值表示 ± 扫描电镜；n个 = 每组3个

图7
靶向CXCR4的miR-23a示意图通过小鼠脊髓胶质细胞中的TXNIP/NLRP3炎性体调节神经病理性疼痛。在pSNL诱导的慢性神经病理性疼痛中，脊髓miR-23a表达显著降低，这增加了脊髓CXCR4的表达，随后TXNIP和NLRP3炎性体的表达，包括NLRP3、ASC、Caspase-1和IL-1β

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Golmakani H、Azimian A、Golmakan E。 Golmakani H等人。 Mol疼痛。2024年1月至12月；20:17448069231225845. doi:10.1177/17448069231225845。 Mol疼痛。2024 采购管理信息：38148597 免费PMC文章。审查。
感觉神经元中NLRP3炎性体激活促进慢性炎症和骨关节炎疼痛。
Silva Santos Ribeiro P、Willemen HLDM、Versteeg S、Martin Gil C、Eijkelkamp N。 Silva Santos Ribeiro P等人。《免疫疗法进展》2023年10月24日；3（1）：ltad022。doi:10.1093/inmadv/ltad022。eCollection 2023年。免疫疗法进展2023。采购管理信息：38047118 免费PMC文章。

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1. Li M，Ransohoff RM。趋化因子CXCL12在中枢神经系统中的多重作用：从免疫学到神经生物学的迁移。神经生物学进展。2008;84:116–131. doi:10.1016/j.pneurobio.2007.11.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Bhangoo SK、Ren D、Miller RJ、Chan DM、Ripsch MS、Weiss C、McGinnis C、White FA。CXCR4趋化因子受体信号传导介导与抗逆转录病毒毒性神经病相关的疼痛超敏反应。大脑行为免疫。2007;21:581–591. doi:10.1016/j.bbi.2006.12.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Dubovy P，Klusakova I，Svizenska I，Brazda V.单侧坐骨神经损伤后背根神经节SDF1及其CXCR4受体的时空变化作为神经病理性疼痛模型。组织化学细胞生物学。2010;133:323–337. doi:10.1007/s00418-010-0675-0。-内政部-公共医学
1. Knerlich-Lukoschus F、von der Ropp-Brenner B、Lucius R、Mehdorn HM、Held-Feindt J.创伤后神经病理性疼痛大鼠脊髓损伤模型中时空CCR1、CCL3（MIP-1alpha）、CXCR4、CXCL12（SDF-1alpha）表达模式。脊柱神经外科杂志。2011;14:583–597. doi:10.3171/2010.12.SPINE10480。-内政部-公共医学
1. 罗X、台WL、孙L、潘Z、夏Z、钟SK、张CW。星形细胞CXCL12和小胶质细胞CXCR4之间的串扰有助于神经病理性疼痛的发生。Mol疼痛。2016;12-项目管理咨询公司-公共医学

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[1] Li M，Ransohoff RM。趋化因子CXCL12在中枢神经系统中的多重作用：从免疫学到神经生物学的迁移。神经生物学进展。2008;84:116–131. doi:10.1016/j.pneurobio.2007.11.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Li M，Ransohoff RM。趋化因子CXCL12在中枢神经系统中的多重作用：从免疫学到神经生物学的迁移。神经生物学进展。2008;84:116–131. doi:10.1016/j.pneurobio.2007.11.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Bhangoo SK、Ren D、Miller RJ、Chan DM、Ripsch MS、Weiss C、McGinnis C、White FA。CXCR4趋化因子受体信号传导介导与抗逆转录病毒毒性神经病相关的疼痛超敏反应。大脑行为免疫。2007;21:581–591. doi:10.1016/j.bbi.2006.12.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Bhangoo SK、Ren D、Miller RJ、Chan DM、Ripsch MS、Weiss C、McGinnis C、White FA。CXCR4趋化因子受体信号传导介导与抗逆转录病毒毒性神经病相关的疼痛超敏反应。大脑行为免疫。2007;21:581–591. doi:10.1016/j.bbi.2006.12.003。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Dubovy P，Klusakova I，Svizenska I，Brazda V.单侧坐骨神经损伤后背根神经节SDF1及其CXCR4受体的时空变化作为神经病理性疼痛模型。组织化学细胞生物学。2010;133:323–337. doi:10.1007/s00418-010-0675-0。-内政部-公共医学

[6] Dubovy P，Klusakova I，Svizenska I，Brazda V.单侧坐骨神经损伤后背根神经节SDF1及其CXCR4受体的时空变化作为神经病理性疼痛模型。组织化学细胞生物学。2010;133:323–337. doi:10.1007/s00418-010-0675-0。-内政部-公共医学

[7] Knerlich-Lukoschus F、von der Ropp-Brenner B、Lucius R、Mehdorn HM、Held-Feindt J.创伤后神经病理性疼痛大鼠脊髓损伤模型中时空CCR1、CCL3（MIP-1alpha）、CXCR4、CXCL12（SDF-1alpha）表达模式。脊柱神经外科杂志。2011;14:583–597. doi:10.3171/2010.12.SPINE10480。-内政部-公共医学

[8] Knerlich-Lukoschus F、von der Ropp-Brenner B、Lucius R、Mehdorn HM、Held-Feindt J.创伤后神经病理性疼痛大鼠脊髓损伤模型中时空CCR1、CCL3（MIP-1alpha）、CXCR4、CXCL12（SDF-1alpha）表达模式。脊柱神经外科杂志。2011;14:583–597. doi:10.3171/2010.12.SPINE10480。-内政部-公共医学

[9] 罗X、台WL、孙L、潘Z、夏Z、钟SK、张CW。星形细胞CXCL12和小胶质细胞CXCR4之间的串扰有助于神经病理性疼痛的发生。Mol疼痛。2016;12-项目管理咨询公司-公共医学

[10] 罗X、台WL、孙L、潘Z、夏Z、钟SK、张CW。星形细胞CXCL12和小胶质细胞CXCR4之间的串扰有助于神经病理性疼痛的发生。Mol疼痛。2016;12-项目管理咨询公司-公共医学

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miRNA-23a/CXCR4通过直接靶向TXNIP/NLRP3炎性体轴调节神经病理性疼痛

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