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.2017年12月;14(6):5275-5282.
doi:10.3892/etm.2017.5208。 Epub 2017年9月27日。

脂多糖诱导中性粒细胞鼻息肉小鼠模型的建立

附属公司

脂多糖诱导中性粒细胞鼻息肉小鼠模型的建立

王水滨等。 实验治疗学. 2017年12月.

摘要

研究表明,革兰氏阴性菌在难治性鼻息肉中起重要作用。本研究采用脂多糖(LPS)建立小鼠中性粒细胞鼻息肉模型,探讨LPS对小鼠中性粒细胞核鼻息肉形成的影响及其机制。将总计5或10µg LPS滴入C57BL/6J小鼠的鼻腔,以建立中性粒细胞鼻息肉动物模型。组织学染色、toll样受体4(TLR4)、巨噬细胞的分化簇68和中性粒细胞的髓过氧化物酶免疫组织化学用于观察鼻粘膜的组织病理学变化。ELISA法检测鼻洗液中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-4和IL-17等细胞因子的表达水平。与对照组相比,LPS组小鼠出现了显著的粘膜上皮细胞损伤和鼻息肉形成。此外,TLR4+细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及鼻灌洗液中IFN-γ、TNF-α和IL-17水平显著升高(均P=0.008)。这些发现表明,LPS能够激活TLR4受体途径,诱导小鼠中性粒细胞鼻息肉的形成。此外,服用LPS的同时,巨噬细胞、T辅助因子(Th)1和Th17相关细胞因子的数量也显著增加(分别为P=0.009、P=0.008和P=0.08)。因此,本模型与在亚洲人群中发现的原发性鼻息肉的特征相符。

关键词:慢性鼻窦炎;脂多糖;鼻息肉;中性粒细胞。

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数字

图1。
图1。
LPS诱导小鼠鼻息肉模型的建立方案。每周向小鼠鼻孔内注射5或10µg LPS和20µl无菌生理盐水溶液,每次3次,持续3个月。收集样本进行免疫组化和ELISA。脂多糖;NS组,对照组小鼠给予生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10微克LPS组,小鼠接受10微克的LPS。
图2。
图2。
通过持续滴注LPS诱发鼻息肉。鼻息肉的形态学特征是粘膜隆起(箭头),伴有中性粒细胞浸润(#)和微腔(箭头)。仅在接受LPS治疗3个月的小鼠中检测到鼻息肉,并且在接受5和10µg LPS治疗的小鼠之间检测到显著差异*P<0.05**P<0.01。鼻息肉用苏木精和伊红染色(放大倍率,×40和×400)。数据表示为平均值的平均值±标准误差。脂多糖;NS组,对照组小鼠给予生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10微克LPS组,小鼠接受10微克的LPS。
图3。
图3。
通过PAS染色,LPS增加了上皮中杯状细胞的数量(放大倍数,×400)。LPS组的上皮杯状细胞数量多于NS组的上皮,与5µg LPS组相比,10µg LP组的杯状细胞数进一步增加**P<0.01。数据表示为平均值的平均值±标准误差。NS,生理盐水;脂多糖;PAS,周期性酸中毒;NS组,对照组小鼠接受生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10微克LPS组,小鼠接受10微克的LPS。
图4。
图4。
LPS增加了鼻粘膜中MPO、CD68和TLR4的表达水平,这是用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)在小鼠鼻粘膜中进行免疫组织化学检测的结果(放大倍数×400)。黄色表示MPO、CD68和TLR4阳性细胞*P<0.05**P<0.01。数据表示为平均值的平均值±标准误差。脂多糖;髓过氧化物酶;TLR4,Toll样受体NS,生理盐水;NS组,对照组小鼠给予生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10微克LPS组,小鼠接受10微克的LPS。
图5。
图5。
LPS增加了NLF中IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-4(仅在5µg LPS组中)的水平。ELISA法检测NLF中细胞因子水平*P<0.05**P<0.01。数据表示为平均值的平均值±标准误差。脂多糖;干扰素;干扰素-γ、γ干扰素;肿瘤坏死因子-α;白细胞介素;NLF,鼻腔灌洗液;NS,生理盐水;NS组,对照组小鼠接受生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10微克LPS组,小鼠接受10微克的LPS。
图6。
图6。
NS或LPS治疗后小鼠主要器官的苏木精和伊红染色显示,所有组的肺、肝和肾均无炎症、坏死或结构紊乱(放大倍数×400)。NS,生理盐水;脂多糖;NS组,对照组小鼠给予生理盐水;5μg LPS组,小鼠接受5μg的LPS;10µg LPS组,小鼠接受10µg LPS。

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引用人

工具书类

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