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.2017年12月20日;7(1):17903。
doi:10.1038/s41598-017-18224-x。

白细胞介素-33调节子宫内膜异位症的炎症反应

附属公司

白细胞介素-33调节子宫内膜异位症的炎症反应

杰西卡·米勒等。 科学代表. .

摘要

子宫内膜异位症是一种衰弱状态,其分类是子宫外子宫内膜组织的异常生长。尽管这种疾病的发病机制尚不清楚,但子宫内膜异位症患者表现出免疫功能障碍已得到充分证实。白细胞介素(IL)-33是一个危险信号,是慢性炎症的关键调节因子。虽然血浆和腹膜液中IL-33水平与子宫内膜异位症的深浸润有关,但其在疾病病理生理学中的作用尚不清楚。我们使用患者样本、细胞系和同基因小鼠模型研究了IL-33在子宫内膜异位症病理学中的作用。我们发现,与健康、可生育对照组的子宫内膜相比,子宫内膜异位病变产生的IL-33水平显著升高。用IL-33体外刺激子宫内膜上皮细胞、内皮细胞和子宫内膜异位上皮细胞,可产生促炎和促血管生成细胞因子。在同基因小鼠子宫内膜异位症模型中,注射IL-33可引起全身炎症,表现为与对照小鼠相比,血浆促炎细胞因子增加。此外,IL-33治疗的小鼠子宫内膜异位病变血管化程度高,增殖增加。总之,我们提供了令人信服的证据,证明IL-33可使炎症、血管生成和病变增殖永久化,这些是子宫内膜异位症病变存活和进展的关键事件。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明,他们没有相互竞争的利益。

数字

图1
图1
健康、有生育能力的志愿者和子宫内膜异位症患者血浆和组织样本中IL-33、ST2和sST2的蛋白水平。(A类)晚期子宫内膜异位症患者异位组织中IL-33水平显著升高(n = 5) 与健康可育对照组相比(n = 11). 与早期患者相比,健康、有生育能力的对照组之间没有发现显著差异(n = 14) 或晚期患者的在位组织(n = 5). (B类)ST2受体在异位子宫内膜异位组织上表达。子宫内膜异位症患者匹配组织中的ST2水平无显著差异(n = 7) 与健康、肥沃的对照组相比(n = 11). (C类)子宫内膜异位症患者血浆中sST2水平无显著差异(n = 24)与健康、肥沃的对照组(n = 16) *便士 < 0.05**磅 < 0.01***p < 0.0001.
图2
图2
用不同浓度的人rIL-33(10、50和100)刺激EECC、HUVEC和12Z细胞上清细胞因子谱纳克/毫升)。所有实验均进行了三次。细胞上清液采用人类多重试验进行分析,未显示非显著性细胞因子。(A类C类)子宫内膜上皮癌细胞(EECC)产生的VEGF和PDGF-AA水平显著升高,TGF-b水平显著降低(C类,D类)人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生显著更高水平的IL-1a和TNF-a(F类J)子宫内膜上皮细胞(12Z)产生的CXCL1、IL-15、GM-CSF和IL-6水平显著升高,PDGF-AA水平显著降低。*p < 0.05**磅 < 0.01***p < 0.0001.
图3
图3
子宫内膜异位症小鼠和PBS治疗小鼠的血浆细胞因子谱(对照)(n = 5) 或小鼠rIL-33(治疗)(n = 5). 使用小鼠复合试验分析血浆,未显示非显著性细胞因子。(A类)小鼠实验大纲。(B类G公司)血浆细胞因子显示Eotaxin、GM-CSF、IL-6、IL-7、IL-5、CXCL1和IL-33水平显著升高*第页 < 0.05**磅 < 0.01***p < 0.0001.
图4
图4
从PBS(对照组)和小鼠rIL-33(治疗组)小鼠获得的子宫内膜病变。从小鼠r-IL33小鼠(n = 5) 随着血管系统的增强,看起来质量更大(B类)与经PBS处理的(n = 5) 小鼠(A类). 黑色三角形表示子宫内膜异位病变。
图5
图5
增殖标记Ki67的免疫组织化学(A类F类)和血管标记CD31(H(H)M(M))显示出强烈的免疫染色。Ki67的半定量分析(G公司)与对照组相比,小鼠rIL-33处理的小鼠中Ki67阳性细胞百分比显著增加。CD31的半定量分析(N个)与对照组相比,rIL33治疗组小鼠的免疫染色显示出更高的趋势。黑色箭头表示阳性染色*第页 < 0.05**磅 < 0.01***p < 0.0001.

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引用人

工具书类

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