格式

发送到

选择目的地
NAT通信2017 12月11日;8(1):2049。DOI:10 1038/S41467 017-02229 -1。

LPS诱导的LncRNA miRT2是炎症的负调节因子。

杜米1,袁升1,谭克斯1,黄D1,王X郑Z1,毛X1,李X1,杨升1,黄克1,张F1,王Y1,罗X1,黄D1,黄克4,.

作者信息

华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,中国,430000。
华中科技大学同济医学院协和医院人类基因研究中心,武汉,430000,中国。
华中科技大学同济医学院附属协和医院小儿外科,武汉,中国,430000。
华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉,中国,430000。UnnNux@ 163.com
华中科技大学同济医学院协和医院人类基因研究中心,武汉,430000,中国。UnnNux@ 163.com

摘要

Toll样受体(Toll like like,TLR)是一类模式识别受体(PRR),在先天免疫应答中具有重要作用。脂多糖(LPS)激活质膜上的TLR4信号刺激依赖于E3泛素连接酶TRAF6的促炎信号通路。在这里,我们展示了LPS诱导长非编码RNA(LNCRNA)miRT2功能作为检查点,以防止异常激活炎症,是巨噬细胞极化的潜在调节器。miRT2与TRAF6的Lys63(K63)连接泛素化相关,从而抑制NF-κB和MAPK通路的激活,并限制促炎细胞因子的产生。腺病毒介导的miRT2基因转染保护小鼠免受内毒素血症和多器官功能障碍的影响。这些发现识别LncRNA miRT2作为过度炎症的负反馈调节器。

PMET:
二千九百二十三万零三十八
PMCID:
PMC57 2545
多伊:
101038/S41467—017-02229—1
[索引为MEDLINE ]
免费PMC文章

补充内容

全文链接

自然出版集团图标 PubMed中心图标
加载。。。