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医学杂志2017 NOV;14(5):49 10-49 18。DOI:1038 92/ET.2017.5196。EPUB 2017 9月22日。

右美托咪啶通过抑制TLR4/NF-κB p65通路在单关节炎大鼠模型中的抗伤害作用

季D周Y李德陈赫熊Y张Y许H.

作者信息

第二军医大学长海医院麻醉科,上海200433
复旦大学脑科学研究所神经生物学研究所,复旦大学医学神经生物学国家重点实验室,上海200032。

摘要

α2-肾上腺素受体(α2AR)的抗伤害作用已成为神经病理性疼痛的治疗靶点。Dexmedetomidine(DEX)是一种高效、选择性高的α2AR激动剂,在神经病理性疼痛中具有显著的镇痛作用,但其作用机制仍不清楚。本研究探讨DEX对Toll样受体(TLR)4和核因子(NF)-κB p65表达的影响,以及促炎细胞因子的产生。大鼠单关节炎(MA)模型是通过关节内注射完整的弗罗因德佐剂(CFA)在踝关节诱导。MMA诱导后,大鼠经生理盐水或DEX(2.5μg)鞘内连续治疗3天。用ELISA法检测白细胞介素-1β、6和肿瘤坏死因子-α的浓度。Western blot和免疫组化检测TLR4和NF-κB p65的表达水平。结果表明,MMA大鼠促炎细胞TLR4和NF-κB p65表达明显上调。DEX治疗显著降低了机械和热痛觉过敏,抑制MA诱导促炎细胞因子的升高,抑制TLR4/NF-κB p65通路,而在CFA注射前30分钟用选择性α2AR拮抗剂BRL40408(15μg)阻断这些效应。这些结果表明,地塞米松通过抑制TLR4/NF-κB p65通路具有抗伤害性作用。

关键词

抗伤害性;右美托咪定;炎性细胞因子;信号通路

PMET:
二千九百二十万一千一百九十五
PMCID:
PMC5704227
多伊:
1038 92/ETM2017.5196

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