Genetic and pharmacological inhibition of microRNA-92a maintains podocyte cell cycle quiescence and limits crescentic glomerulonephritis

doi:10.1038/s41467-017-01885-7

.2017年11月28日；8(1):1829.

doi:10.1038/s41467-017-01885-7。

microRNA-92a的遗传和药理抑制可维持足细胞周期平静并限制新月体肾炎

附属公司

¹巴黎心血管研究中心-PARCC，法国巴黎圣母医学研究所（INSERM），75015。carole.henique@inserm.fr。
²巴黎笛卡尔大学，巴黎城市索邦，巴黎，75006，法国。carole.henique@inserm.fr。
^三法国克雷泰尔国立医学研究院（INSERM），国立圣母院（INSERM），国立医学研究所（UMR）955，Mondor de Recherche Biomédicale，21组，94000，法国。carole.henique@inserm.fr。
⁴法国巴黎大学（UniversityéParis-Est Créteil），法国克雷泰尔，94000。carole.henique@inserm.fr。
⁵巴黎心血管研究中心，巴黎国立医学研究院，法国巴黎，75015。
⁶巴黎笛卡尔大学，巴黎城市索邦，巴黎，75006，法国。
⁷加拿大魁北克省蒙特利尔市H2X 0A9号蒙特利尔大学中心医院Recherche中心。
⁸三、德国汉堡爱彭多夫大学梅迪齐尼斯克分校，邮编：20246。
⁹弗莱堡大学医学中心第四医学部，弗莱堡医学院，弗莱伯格大学医学院，德国弗莱堡-布雷斯高，邮政信箱79085。
¹⁰德国弗莱堡阿尔伯特·卢德维格斯大学生物信号研究中心和生物系统分析中心（ZBSA）。
¹¹英国心脏基金会卓越研究中心（BHF CoRE），英国爱丁堡，EH16 4TJ。
¹²UnitéMixte de Recherche（UMR_S）1165，法国巴黎，75010，Plateforme MicroLaser Biotech，国立医学研究院（INSERM）。
¹³日本大阪大阪大学WPI免疫学前沿研究中心（IFReC）宿主防御实验室，565-0871。
¹⁴法国巴黎，巴黎，75015，巴黎，巴黎援助公共卫生局，Georges Pompidou欧洲医院病理科。
¹⁵巴黎笛卡尔大学-巴黎西区Hópitaux大学，巴黎大学附属医院，75015，法国。
¹⁶德国法兰克福歌德大学分子医学中心心血管再生研究所，邮编60590。
¹⁷法国巴黎，巴黎，75015，巴黎巴黎，巴黎援助中心，巴黎欧洲医院肾脏科。
¹⁸法国巴黎圣母医学研究所（INSERM）国立医学研究所Mixte de Recherche（UMR）702，75020。
¹⁹法国巴黎皮埃尔和玛丽·居里大学医学院，75020。
²⁰巴黎心血管研究中心-PARCC，法国巴黎圣母医学研究所（INSERM），75015。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。
²¹巴黎笛卡尔大学，巴黎索邦，巴黎，75006，法国。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。
²²法国巴黎，巴黎，75015，巴黎巴黎，巴黎援助中心，巴黎欧洲医院肾脏科。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。

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microRNA-92a的遗传和药理抑制可维持足细胞周期平静并限制新月体肾炎

卡罗尔·海尼克等。国家公社. 2017.

.2017年11月28日；8(1):1829.

doi:10.1038/s41467-017-01885-7。

作者

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¹巴黎心血管研究中心，巴黎国立医学研究院，法国巴黎，75015。carole.henique@inserm.fr。
²巴黎笛卡尔大学，巴黎城市索邦，巴黎，75006，法国。carole.henique@inserm.fr。
^三法国克雷泰尔国立医学研究院（INSERM），国立圣母院（INSERM），国立医学研究所（UMR）955，Mondor de Recherche Biomédicale，21组，94000，法国。carole.henique@inserm.fr。
⁴法国巴黎大学（UniversityéParis-Est Créteil），法国克雷泰尔，94000。carole.henique@inserm.fr。
⁵巴黎心血管研究中心-PARCC，法国巴黎圣母医学研究所（INSERM），75015。
⁶巴黎笛卡尔大学，巴黎城市索邦，巴黎，75006，法国。
⁷加拿大魁北克省蒙特利尔市H2X 0A9号蒙特利尔大学中心医院Recherche中心。
⁸三、德国汉堡爱彭多夫大学梅迪齐尼斯克分校，邮编：20246。
⁹弗莱堡大学医学中心第四医学部，弗莱堡医学院，弗莱伯格大学医学院，德国弗莱堡-布雷斯高，邮政信箱79085。
¹⁰德国弗莱堡阿尔伯特·卢德维格斯大学生物信号研究中心和生物系统分析中心（ZBSA）。
¹¹英国心脏基金会卓越研究中心（BHF CoRE），英国爱丁堡，EH16 4TJ。
¹²UnitéMixte de Recherche（UMR_S）1165，法国巴黎，75010，Plateforme MicroLaser Biotech，国立医学研究院（INSERM）。
¹³日本大阪大阪大学WPI免疫学前沿研究中心（IFReC）宿主防御实验室，565-0871。
¹⁴病理学系，欧洲乔治·蓬皮杜医院，巴黎援助医院，巴黎，75015，法国。
¹⁵巴黎笛卡尔大学-巴黎西区Hópitaux大学，巴黎大学附属医院，75015，法国。
¹⁶德国法兰克福歌德大学分子医学中心心血管再生研究所，邮编60590。
¹⁷法国巴黎，巴黎，75015，巴黎巴黎，巴黎援助中心，巴黎欧洲医院肾脏科。
¹⁸法国巴黎国立圣特医学研究所702研究所（UMR），75020。
¹⁹法国巴黎皮埃尔和玛丽·居里大学医学院，75020。
²⁰巴黎心血管研究中心-PARCC，法国巴黎圣母医学研究所（INSERM），75015。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。
²¹巴黎笛卡尔大学，巴黎城市索邦，巴黎，75006，法国。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。
²²法国巴黎，巴黎，75015，巴黎巴黎，巴黎援助中心，巴黎欧洲医院肾脏科。pierre-louis.tharaux@inserm.fr。

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摘要

新月体快速进展性肾小球肾炎（RPGN）是获得性肾小球疾病中最具侵袭性的一种。虽然大多数治疗方法都涉及潜在的毒性免疫抑制策略，但其病理生理学仍不完全清楚。足细胞是肾小球上皮细胞，由于细胞周期依赖性激酶（CDK）抑制剂的表达，它们通常会生长停滞。RPGN是一个例外，足细胞对其分化表型进行放松调节并增殖。在这里，我们证明微小RNA-92a（miR-92a）在RPGN患者和小鼠的足细胞中富集。CDK抑制剂p57^Kip2型是miR-92a的主要靶点，构成性地保护足细胞周期静止。小鼠足细胞特异性miR-92a缺失降低p57的表达^基普2预防肾小球肾小球肾炎的肾小球损伤。疾病发作后服用抗miR-92a可预防蛋白尿和肾功能衰竭，表明抑制miR-92a可作为RPGN的潜在治疗策略。我们证明上皮细胞中的miRNA诱导可以打破肾小球对免疫损伤的耐受性。

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作者声明没有竞争性的经济利益。

数字

图1
肾毒性肾炎和人类新月体肾炎期间新月体和足细胞中miR-92a表达增加。一来自对照组或NTS激发小鼠（NTN）的dynabeads分离肾小球上的代表性microRNA图谱。值是指 ± s.e.m.公司*第页 < 0.05与对照条件(n个 = 每个条件3个样品）。b通过RT-qPCR评估正常健康小鼠（对照组）和NTS激发小鼠（NTN）分选足细胞中miR-92a的相对丰度。值是指 ± s.e.m.公司*第页 < 0.05与对照条件(n个 = 每个条件下5只小鼠）。**c（c）**正常小鼠（对照组）和NTS激发小鼠（NTN）肾脏切片的双miR-92a原位杂交（蓝色染色）和WT1染色（棕色染色）。底部的图片显示顶部面板的放大倍数更高。比例尺，10 微米。d日miR-92a原位杂交来自被诊断为非新月体肾小球疾病（包括微小变化病（MCD）和膜性肾病（MN））的个体的随机活检肾切片，以及来自各种病因的RPGN患者的肾切片，包括III期和IV期狼疮性肾炎（LN）、显微镜下多血管炎（MPA），肉芽肿伴多血管炎（GPA）。比例尺，50 微米。下部面板显示中间面板（黑框）的放大倍数较高。黑星（*）显示miR-92a阳性细胞。**e（电子）**RT-qPCR分析4例非新月体肾小球疾病患者（黑条）和6例新月体RPGN患者（白条）微细切片肾小球中miR-92a的相对丰度。值是指 ± s.e.m.公司*第页 < 0.05 vs.非新月体肾小球疾病。如果患者活检中miR-92a（红色）和WT1（绿色）的荧光原位杂交d日。底部面板显示顶部面板的放大倍数较高（白色方框）。白色箭头显示WT1-阳性细胞和miR-92a表达的共定位。比例尺，50 微米。统计分析：Mann-Whitney检验用于比较两组

图2
足细胞中miR-92a的抑制上调其靶p57并损害增殖。一RT-qPCR分析转染抗miR-control（anti-miR-ctrl）或抗miR-92a的足细胞中miR-92a的相对丰度。数值归一化为U6snRNA，并与对照组（未转染细胞）相关。b,**c（c）**代表性图片(b)和量化(**c（c）**)足细胞增殖试验涉及脱囊小鼠肾小球。4天后评估足细胞增殖。比例尺，50 微米。d日完整和抗miR-ctrl初级足细胞或抗miR-92a初级足细胞Ki67 mRNA丰度的RT-PCR分析。**e（电子）**双荧光素酶分析法检测转染前miR-ctrl、前miR-92a或前miR-126的HEK293细胞中的野生型或突变p57 3′UTR。n个 = 2个独立实验（每个实验一式三份分析每个条件）。p57 3′UTR miR-92a结合序列结合位点用粗体表示，突变序列用红色标记***第页 < 0.001与3′UTR+Pre-miR-ctrl。如果,克蛋白质印迹分析(如果)p57蛋白丰度的定量(克)未经治疗或抗miR-ctrl初级足细胞与抗miR-92a初级足细胞的比较。Tubulin显示为加载控件。小时足细胞外生长中p57蛋白（绿色）染色。DAPI染色细胞核（蓝色）。粘连肾小球用箭头表示。比例尺，100 微米。统计分析：Kruskal–Wallis单向方差分析，然后进行Dunn多重比较检验。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组4个）*第页 < 0.05, **第页 < 0.01，以及***第页 < 0.001与对照足细胞（对照）

图3
第57页^基普2RPGN和p57期间表达缺失^基普2沉默降低足细胞增殖。一,b蛋白质印迹分析(一)和量化(b)p57在磁珠上分离，从未激发（对照）或NTS激发（NTN）小鼠的肾小球。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组5人）*第页 < 0.05与对照组。**c（c）**正常小鼠（对照）和NTS攻击小鼠（NTN）肾切片中p57的免疫染色（强棕色染色）和免疫荧光p57（红色）/WT1（绿色）染色。比例尺，10 微米。d日小鼠肾小球切片p57阳性细胞的定量一.e（电子）诊断为非新月体肾小球疾病（包括微小病变（MCD）和膜性肾病（MN）的患者随机活检肾切片中p57免疫染色（强棕色染色）的代表性显微照片，以及各种病因的RPGN患者，包括III期和IV期狼疮肾炎（LN）和显微镜下多血管炎（MPA）。比例尺，50 微米。如果活检中每个肾小球切片p57阳性细胞的定量**e（电子）**。值是指 ± s.e.m.公司*第页 < 0.05 vs.非新月体肾小球疾病。克对照细胞（未转染）或转染对照siRNA（siRNA-control）或p57的siRNA（siRNA-p57）的p57染色（红色）和足细胞增殖试验的代表性图片。DAPI染色细胞核（蓝色）。顶部面板（比例尺，50 微米）；底部面板（比例尺，100 微米）。小时脱囊小鼠肾小球足细胞增殖试验的量化。4天后评估足细胞增殖。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组6个）***第页 < 0.001相对于未转染的细胞。统计分析：对比较组进行Kruskal–Wallis单向方差分析，然后进行Dunn多重比较检验或Mann–Whitney检验。值是指 ± s.e.m（标准电气）

图4
足细胞中miR-92a特异性缺失可减轻肾毒性肾炎。一NTS激发iPod肾切片上miR-92a（红色）和WT1（绿色）的荧光原位杂交-*92a百万卢比*WT鼠标和iPod-*92a百万卢比*lox小鼠。DAPI染色细胞核（蓝色）。右侧面板显示左侧面板的放大倍数较高（白色框）。比例尺，50 微米。b相对丰度的RT-qPCR分析*miR-92a型*在新分离的NTS激发的iPod肾小球中-*92a百万卢比*WT鼠标和NTS挑战iPod-*92a百万卢比*lox小鼠。**c（c）**基线和NTS注射后10天的尿白蛋白排泄率。d日来自NTS激发iPod的肾小球的Masson三色和银色肾切片-*92a百万卢比*WT鼠标和iPod-*92a百万卢比*NTS注射后第10天给lox小鼠注射。比例尺，10 微米。**e（电子）**NTS激发iPod中新月体肾小球的比例-*92a百万卢比*WT和iPod-*92a百万卢比*NTS注射后第10天给lox小鼠注射。如果iPod中注射NTS后第10天的血尿素氮浓度-*92a百万卢比*WT和iPod-*92a百万卢比*lox小鼠。克中所述小鼠肾切片中p57的免疫染色（强棕色染色，*）一.比例尺10 微米。小时小鼠肾小球切片p57阳性细胞的定量一.我下列小鼠肾脏切片中p57（红色）和WT1（绿色）双重免疫荧光饱和的代表性显微照片一统计分析：对两组进行Mann–Whitney检验比较。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组7人）*第页 < 0.05, **第页 < 0.01与iPod对比-*miR-92a型*WT小鼠

图5
沉默miR-92a可预防肾毒性肾炎小鼠模型的肾损伤。一体内预防性安替戈米尔实验的研究设计。b10天后，RT-qPCR分析正常小鼠（对照组）、NTS激发小鼠（NTN）、经抗miR-对照治疗的NTS激发鼠（NTN+抗miR-ctrl）和经抗miR92a（NTN+抗miR-92a）治疗的NTS-激发鼠的新分离肾小球中miR-92an的相对丰度。所有值均归一化为U6snRNA，并与对照组相关。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组4个）*第页 < 0.05与对照，^# 第页 < 0.05 vs.仅NTN。**c（c）**p57染色的代表性显微照片（比例尺，10 µm），Masson三色-（比例尺，20 µm），镀银肾切片（比例尺，10 µm）和透射电子显微镜（标尺，0.5 µm）来自一.d日p57的定量^基普2-小鼠肾小球切片中的阳性细胞一.e（电子）肾切片中肾小球新月体的比例，如果蛋白尿，以及克小鼠血尿素氮浓度如一。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组4个）*第页 < 0.05与对照，^# 第页 < 0.05 vs.仅NTN。统计分析：Kruskal–Wallis单向方差分析，然后进行Dunn多重比较检验

图6
miR-92a体内沉默可消除肾毒性肾炎的发展。一体内antagomir实验的研究设计。b10天后，从正常小鼠（对照）、NTS攻击小鼠（NTN）、用抗-miR对照（NTN+抗-miR-ctrl）处理的NTS攻击小鼠和用抗-miR-92a（NTN+抗-miR-92a）处理的NTS攻击小鼠分离的肾小球中的相对miR-92a表达。所有值均归一化为U6，并与控件相关。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组5人）*第页 < 0.05与对照，^# 第页 < 0.05 vs.仅NTS。**c（c）**第4天（注射安替戈米尔前）和NTS注射后第10天的尿白蛋白排泄率。d日对照组或NTS激发小鼠注射NTS后第10天的血尿素氮浓度。**e（电子）**中描述的小鼠银染肾切片b.比例尺，10 微米。如果《美国医学杂志》描述的小鼠肾脏中新月体肾小球的比例b。值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组10只小鼠）。克以下描述的小鼠肾脏切片中p57的代表性免疫染色（强棕色染色）一.比例尺，10 微米。小时小鼠肾小球切片p57阳性细胞的定量一值是指 ± s.e.m.公司(n个 = 每组10人）*第页 < 0.05,^# 第页 < 0.05 vs.仅NTS（NTN）。统计分析：Kruskal–Wallis单向方差分析，然后进行Dunn多重比较检验

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1. Jennette JC，Thomas DB。新月体肾小球肾炎。Nephrol公司。拨号。移植。2001;16:80–82. doi:10.1093/ndt/16.suppl6.80。-内政部-公共医学
1. Bariety J等。足细胞参与人类免疫新月体肾炎。《肾脏国际》2005；68:1109–1119. doi:10.1111/j.15231755.2005.005.x。-内政部-公共医学
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1. Smeets B等人。从壁上皮细胞追踪肾小球毛细血管外病变的起源。《美国肾脏学会杂志》。2009;20:2604–2615. doi:10.1681/ASN.2009010122。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[2] Couser工作组。快速进展性肾小球肾炎：分类、发病机制和治疗。美国肾脏病杂志。1988;11:449–464. doi:10.1016/S0272-6386（88）80079-9。-内政部-公共医学

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[4] Jennette JC，Thomas DB。新月体肾小球肾炎。Nephrol公司。拨号。移植。2001;16:80–82. doi:10.1093/ndt/16.suppl6.80。-内政部-公共医学

[5] Bariety J等。足细胞参与人类免疫新月体肾炎。《肾脏国际》2005；68:1109–1119. doi:10.1111/j.15231755.2005.005.x。-内政部-公共医学

[6] Bariety J等。足细胞参与人类免疫新月体肾炎。《肾脏国际》2005；68:1109–1119. doi:10.1111/j.15231755.2005.005.x。-内政部-公共医学

[7] Thorner PS、Ho M、Eremina V、Sado Y、Quaggin S.足细胞有助于肾小球新月体的形成。《美国肾脏学会杂志》。2008;19:495–502. doi:10.1681/ASN.2006101115。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[10] Smeets B等人。从壁上皮细胞追踪肾小球毛细血管外病变的起源。《美国肾脏学会杂志》。2009;20:2604–2615. doi:10.1681/ASN.2009010122。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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