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.2018年3月1日;314(3):C310-C322。
doi:10.1152/ajpcell.00060.2017。 Epub 2017年11月22日。

雌二醇作用于GPER阻止内皮素-1诱导的新生儿心肌细胞肥大

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雌二醇作用于GPER阻止内皮素-1诱导的新生儿心肌细胞肥大

格雷西·凯利·贡卡尔维斯等。 美国生理学杂志细胞生理学. .
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摘要

雌二醇(E2)预防心脏肥大,这些保护作用是由雌激素受体(ER)α和ERβ介导的。G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导多种雌激素效应,在心脏缺血再灌注损伤或高血压模型中观察到其激活;然而,潜在的机制需要充分阐明。在此,我们研究了E的保护作用2抑制内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大是由GPER和相关信号通路介导的。用ET-1(100 nmol/l)处理分离的新生雌性大鼠心肌细胞48小时,在有或无E的情况下2或GPER激动剂G-1(10 nmol/l)和GPER拮抗剂G-15(10 nmol/l)。ET-1增加了心肌细胞的表面积,这与心房和脑钠肽的表达增加有关。此外,ET-1增加了细胞外信号相关蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化。值得注意的是,E2或G-1可消除ET-1的肥大作用,而G-15可逆转ET-1的作用。同样,E2逆转ET-1介导的ERK1/2磷酸化的增加以及磷酸化Akt及其上游激活物3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的减少。这些作用被G-15抑制,表明它们依赖于GPER。证实了GPER的参与,GPER的siRNA沉默抑制了E2总之,E2通过激活PDK1通路的机制,通过GPER信号在拮抗ET-1诱导的培养的新生心肌细胞肥大中起关键作用,该机制可阻止ERK1/2活性的增加,从而阻止肥大的发展。

关键词:GPER;心肌肥厚;心肌细胞;雌二醇;雌激素。

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