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.2018年1月;17(1):1166-1172.
doi:10.3892/mmr.2017.7971。 Epub 2017年11月6日。

血管紧张素II通过增加活性氧介导的成骨细胞核因子-κB信号通路的激活,诱导单核细胞趋化蛋白-1的表达

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血管紧张素II通过增加活性氧介导的成骨细胞核因子-κB信号通路的激活,诱导单核细胞趋化蛋白-1的表达

王昌耀等。 摩尔医学代表. 2018年1月.

摘要

本研究探讨了血管紧张素II(Ang II)对成骨细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP‑1)表达的影响及其潜在机制。通过ELISA和逆转录定量聚合酶链反应(RT‑qPCR)分析MCP‑1的表达水平。通过RT‑qPCR、western blotting和免疫染色检测Ang II 1型受体(AT1R)的表达水平。此外,通过western blot分析研究了核因子(NF)‑κB信号通路。用流式细胞术和荧光显微镜检测活性氧(ROS)。本研究的结果表明,Ang II上调了成骨细胞中MCP‑1的表达,而AT1R激动剂,包括奥美沙坦、ROS清除剂N‑乙酰半胱氨酸(NAC)、吡咯烷硫代氨基甲酸铵(PDTC)和核因子(NF)‑κB,可以减轻这种表达,但Ang II 2型受体拮抗剂PD123319不能减轻这种表达。此外,Ang II增加了ROS的生成并激活了NF‑κB信号通路。奥美沙坦、NAC和PDTC可阻断Ang II的这些作用,但PD1123319对成骨细胞没有阻断作用。总之,这些数据表明,Ang II通过AT1R增强ROS的产生并激活NF-κB信号传导,从而上调成骨细胞中MCP‑1的表达。

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