In vitro and in vivo studies of the ALS-FTLD protein CHCHD10 reveal novel mitochondrial topology and protein interactions

doi:10.1093/hmg/ddx397

.2018年1月1日；27(1):160-177.

doi:10.1093/hmg/ddx397。

ALS-FTLD蛋白CHCHD10的体内外研究揭示了新的线粒体拓扑结构和蛋白质相互作用

附属公司

¹美国纽约州纽约市威尔康奈尔医学院菲尔家族大脑和心理研究所，邮编：10065。
²Weill Cornell医学研究生院，Weill Connell Medicine，New York，NY 10065，USA。
^三迈阿密大学米勒医学院神经学、生物化学和分子生物学系，迈阿密，佛罗里达州33136，美国。
⁴美国ME 04609杰克逊实验室。
⁵Harold和Margaret Milliken Hatch神经内分泌学实验室，美国纽约洛克菲勒大学，邮编10065。
⁶Joan和Sanford I.Weill医学部，肺部和危重病护理医学部，Weill Cornell Medicine，New York，NY 10065，USA。

PMID： 29112723
预防性维修识别码：项目编号5886281
内政部： 10.1093/hmg/ddx397

ALS-FTLD蛋白CHCHD10的体内外研究揭示了新的线粒体拓扑结构和蛋白质相互作用

S R Burstein公司等。人类分子遗传学. 2018.

.2018年1月1日；27(1):160-177.

doi:10.1093/hmg/ddx397。

作者

附属公司

¹美国纽约州纽约市威尔康奈尔医学院菲尔家族大脑和心理研究所，邮编：10065。
²Weill Cornell医学研究生院，Weill Connell Medicine，New York，NY 10065，USA。
^三迈阿密大学米勒医学院神经学、生物化学和分子生物学系，迈阿密，佛罗里达州33136，美国。
⁴美国ME 04609杰克逊实验室。
⁵Harold和Margaret Milliken Hatch神经内分泌学实验室，美国纽约洛克菲勒大学，邮编10065。
⁶Joan和Sanford I.Weill医学部，肺部和危重病护理医学部，Weill Cornell Medicine，New York，NY 10065，USA。

PMID： 29112723
预防性维修识别码：项目编号5886281
内政部： 10.1093/hmg/ddx397

摘要

含有10（CHCHD10）（一种功能尚不清楚的线粒体孪生CX9C蛋白）的线圈-线圈-线圈螺旋-线圈螺旋结构域的突变会导致肌病、运动神经元疾病、额颞叶痴呆和帕金森氏病。在这里，我们研究了CHCHD10拓扑结构及其蛋白相互作用组，以及CHCHD10-缺失或野生型细胞中疾病相关突变表达的影响。我们发现CHCHD10与线粒体膜间空间的膜相关，在那里它与密切相关的蛋白质CHCHD2相互作用。此外，CHCHD10和CHCHD2都与p32/GC1QR相互作用，p32/GC1 QR是一种具有多种细胞内和细胞外功能的蛋白质。CHCHD10和CHCHD2的半衰期较短，表明其具有调节功能而非结构功能。CHCHD10敲除的细胞系没有显示生物能量缺陷，但意外地积累了过量的线粒体内铁。在小鼠中，CHCHD10在许多组织中表达最多，主要在心脏、骨骼肌、肝脏和特定的中枢神经系统区域，尤其是黑质的多巴胺能神经元和脊髓神经元，这与CHCHD10突变相关的病理学一致。纯合子CHCHD10基因敲除小鼠是活的，没有大体表型，在大脑、心脏或骨骼肌中没有生物能量缺陷或超微结构线粒体异常，表明CHCHD10-缺失的功能冗余或代偿机制在体内发生。相反，表达S59L或R15L突变型CHCHD10而非WT的细胞会损害线粒体能量代谢。综上所述，从我们的体外和体内研究中获得的证据表明，CHCHD10突变体通过获得毒性功能机制而不是功能丧失导致疾病。

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数字

**图1。**
CHCHD10需要双胞胎*CX公司₉C类*结构域和MTS定位于线粒体.(A类)HeLa细胞对CHCHD10（绿色）和细胞色素的免疫细胞化学*c（c）*（红色）。(B类)转染WT CHCHD10-Myc的HeLa细胞的免疫细胞化学，并对Myc（绿色）和Tom20（红色）进行免疫染色。(C类)C122S CHCHD10-Myc转染HeLa细胞进行Myc（绿色）和Tom20（红色）免疫染色(天)N-del CHCHD10-Myc转染HeLa细胞，对Myc（绿色）和Tom20（红色）进行免疫染色。酒吧 = 5微米。

**图2。**
CHCHD10与CHCHD2和p32相互作用。(**A-E公司**)使用指定的提取条件，从HEK293线粒体中提取CHCHD10、CHCHD2、丝裂原和p32，在线性蔗糖梯度中进行蔗糖梯度沉降分析。用血红蛋白（Hb）和乳酸脱氢酶（LDH）校准梯度。M、线粒体；例如，线粒体总提取物。(F类)CHCHD10-FLAG转染细胞线粒体中的FLAG-Co-IP。免疫印迹：FLAG和CHCHD2。(**G公司**)CHCHD2-FLAG转染细胞线粒体中的FLAG-Co-IP。免疫印迹：FLAG和CHCHD10。(**H（H）**)来自mock（pcdna）或CHCHD10-FLAG转染细胞的线粒体中的FLAG-Co-IP。免疫印迹：CHCHD10。(我)使用CHCHD2-FLAG或CHCHD10-FLAG转染细胞的FLAG Co-IP。免疫印迹：FLAG和p32。(J型)使用CHCHD10-FLAG转染细胞的FLAG Co-IP。免疫印迹：FLAG，丝裂原。(**K（K）**)丝裂霉素Co-IP。免疫印迹：丝裂原，CHCHD10，Tim23。

**图3。**
CHCHD2和CHCHD10的软骨下拓扑结构。(A类)通过线粒体低渗膨胀制备的线粒体（M）和有丝分裂体（Mp）中的蛋白酶K保护试验。作为对照，对线粒体样品进行超声处理（Son），以充分接触蛋白酶。在本试验中，使用的对照物为TIMM50（面向膜间间隙的内跨膜蛋白）和HSP60（基质蛋白）。(B类)CHCHD2（D2）和CHCHD10（D10）通过超声波和碱性碳酸盐（pH 11.5）萃取增溶。对分离自HEK293细胞的线粒体（M）进行超声处理，并通过离心分离可溶性（S）和膜结合部分。随后用碱性碳酸钠提取颗粒，并将其分为上清液（CS）和颗粒（CP）。使用识别CHCHD2、CHCHD10、p32的抗体和对照COA3和SCO1（膜蛋白）、SDHA和CMC1（与IM松散结合）以及LON-P（可溶性蛋白）的抗体，通过免疫印迹分析不同组分(C类)通过超声和离心将分离的线粒体分离成内膜和外膜。在30–60%的蔗糖梯度下，通过蔗糖梯度沉淀法对粗膜组分进行分析。在每种情况下，在超速离心后，收集15个梯度组分，用SDS-PAGE分离，并使用VDAC（OM标记）、COX1（IM标记）、CHCHD2和CHCHD10抗体进行免疫印迹分析。(天)使用增加洗涤剂：蛋白质比率来溶解线粒体中的洋地黄素。溶解后，通过离心分离可溶性（S）和不溶性物质（P），并使用指示的抗体进行免疫印迹分析。

**图4。**
CHCHD10和CHCHD2换手率和沉默。(A类)在用环己酰亚胺（CHX）处理指定小时数的细胞的匀浆中使用针对CHCHD10、CHCHD2、p32的抗体的蛋白质印迹。(B类)CHX治疗后带强度的量化。数据表示为每种蛋白质在0小时时带强度的百分比。*n个 =* 3. (C类)对CHX处理的细胞进行Western blot检测，检测时间为指定的小时数，有无MG132处理。(天–E类)细胞匀浆经打乱（scra）siRNA或CHCHD10 siRNA处理48小时后的Western blot。*n个 =* 5 **P（P） <* 0.05. (**F-G型**)代表性蓝色天然凝胶，并在HEK293细胞中用超临界RNA或siD10 siRNA处理72小时后对OXPHOS复合物进行定量。使用以下抗体检测OXPHOS复合物：复合物I-39 kDa、复合物V-亚单位α、复合物III-core2、复合物IV-2、复合物II、70 kDa。数据以紧急停堆百分比表示。*n个 =* 3. (**H（H）**)用超临界RNA或CHCHD10 siRNA处理的HEK293细胞的完整细胞呼吸。*n个 =* 6. (我)用scrk或CHCHD10 siRNA处理的HEK293细胞中的COX活性。*n个 =* 3. (J型)用超临界RNA或CHCHD10 siRNA处理的HEK293细胞中测得的ATP合成。*n个 =* 3. (**K（K）**)石墨炉原子吸收光谱法测定介质中铁的含量(*n个 =* 5）线粒体或细胞溶质部分。线粒体和细胞溶质部分(*n个 =* 4）铁水平表示为相对于紧急停堆的折叠变化。(**L（左）**)稳定CHCHD10敲除或紧急停搏shRNA控制HEK293细胞系线粒体的代表性电子显微照片。酒吧 = 500纳米。(**M（M）**)在HEK293 CHCHD10敲除或紧急停堆shRNA控制中使用Fura-FF测量线粒体钙摄取的痕迹。

**图5。**
CHCHD10在人皮肤成纤维细胞中的沉默。(A类)用Scra或CHCHD10 siRNA处理人皮肤成纤维细胞，并在含有GLU或GAL的培养基中培养5天。(B类)GLU或GAL培养基中培养5天后的细胞数。*n个 =* 3. (C类)完整细胞耗氧量（OCR）。*n个 =* 6. (天)添加FCCP（1μM）后解偶联OCR。*n个 =* 6; **P（P） <* 0.05. (E类)对SCR和siD10人皮肤成纤维细胞进行CHCHD10（绿色）和细胞色素c（红色）免疫染色的代表性图像。酒吧 = 50微米(F类–**H（H）**). 长宽比（AR）、形状因子（FF）、每个细胞的线粒体数量（Nc），以超临界状态百分比表示。*n个 =* 30个单元格用于加扰*n个 =* CHCHD10 siRNA的28个细胞**P（P） <* 0.05.

**图6。**
CHCHD10在小鼠组织中的表达。(A类)使用从WT小鼠组织制备的粗线粒体提取物中的CHCHD10、CHCHD2和Tim23抗体（作为线粒体负荷控制）进行代表性Western blot。每个样品装载50μg蛋白质。联合国安全理事会 = 脊髓。(B类)CHCHD10、CHCHD2和IgG的输入、流经和洗脱组分控制心脏线粒体中的Co-IP。免疫印迹：CHCHD10,CHCHD2,p32，丝裂原。(C类)WT小鼠黑质（SN）区脑切片CHCHD10免疫反应性。PAG公司 = 中脑导水管周围灰质*N个 =* 趾间核。左侧面板：条 = 50微米。右侧面板：条 = 10微米。(天–E类)脑切片CHCHD10和TH抗体染色的免疫组织化学。酒吧 = 直径100µm，bar = E中为10µm(F类–**G公司**). CHCHD10和ChAT抗体染色脊髓切片的免疫组织化学。巴尔 = 100µm英寸F，巴 = G中为30µm。

**图7。**
CHCHD10KO小鼠的脑、骨骼肌和心脏线粒体生物能量学和超微结构。(A类)用于在CHCHD10KO小鼠中敲低CHCHD10表达的策略的示意图。(B类)100天龄WT和CHCHD10KO（KO）小鼠大脑、骨骼肌（腓肠肌）和心脏匀浆的代表性Western blot。每条通道装载100μg蛋白质，并用CHCHD10、CHCHD2和Tim23抗体（线粒体装载控制）探测膜。(C类)ADP刺激前后WT和CHCHD10KO脑线粒体的耗氧率（状态2）。*n个 =* 3. (天)WT和CHCDH10KO脑线粒体ATP合成速率。*n个 =* 3. (E类)WT和CHCHD10KO黑质的典型电子显微照片。过氧化物酶标记显示TH-免疫活性树突。酒吧 = 500纳米。(F类)骨骼肌线粒体中WT和CHCHD10KO的耗氧率。*n个 =* 7; **P（P） <* 0.05, (**G公司**)WT和CHCDH10KO骨骼肌线粒体的ATP合成速率。*n个 =* 7. (**H（H）**)WT和CHCHD10KO骨骼肌（比目鱼肌）的代表性电子显微照片。(我)WT和CHCHD10KO心脏线粒体的耗氧率。*n个 =* 4. (J型)WT和CHCDH10KO心脏线粒体的ATP合成速率。*n个 =* 4. (**K（K）**)WT和CHCHD10KO右心室壁的典型电子显微照片。箭头表示CHCHD10KO中存在电子致密结构，但WT.m中不存在 = 线粒体Bar = 500纳米。

**图8。**
HEK293细胞中突变CHCHD10过度表达。(A类)对照HEK293细胞和转染WT CHCHD10-FLAG、R15L CHCHD10-2FLAG或S59L CHCHD10-FLAG的细胞的粗线粒体部分的Western blot。(B类)WT、R15L或S59L CHCHD10-FLAG的Co-IP与FLAG抗体或IgG对照。免疫印迹：FLAG，CHCHD2。(C类)CHX治疗后Western blot条带强度的量化。数据表示为0小时时FLAG强度的百分比。*n个 =* 4. (天)转染WT CHCHD10-Myc、R15L CHCHD10-2Myc或S59L CHCHD10-Myc的HeLa细胞的代表性图像，并对Myc（绿色）或Tom20（红色）进行免疫染色。酒吧 = 5微米。(E类)CHCHD10和Tom20共定位百分比*n个 =* 15个细胞用于WT CHCHD10-Myc，*n个 =* 用于R15L CHCHD10-Myc的22个细胞，*n个 =* S59L CHCHD10-Myc的25个细胞。(**F–G公司**)FCCP治疗前后用空载体（pcdna）或CHCHD10-FLAG转染细胞的耗氧率（OCR）（1μM）。*n个 =* 3. (**H（H）**)用空载体（pcdna）或CHCHD10-FLAG转染细胞的ATP合成。*n个 =* 3到5。

**图9。**
提出线粒体IM中蛋白质相互作用的模型。(A类)使用ProtScale服务器（58）获得的D2和D10的Kyte和Doolitle疏水性图。(B类)用RaptorX结构预测服务器（59）模拟D2和D10的结构。使用TMPred服务器预测假定的跨膜螺旋（60）。形成孪生CX的半胱氨酸残基₉显示了CHCHD2和CHCHD10中的C基序。(C类)CHCHD2和CHCHD10与IM相互作用的假设模型。该示意图包含了用GRAMMX（Vakser.compbio.ku.edu）获得的D2（绿色）和D10（蓝色）之间相互作用的模拟，以及来自Jiang的p32（PDB#1P32）的结构等。(40).

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1. Perrone F.、Nguyen H.P.、Van Mossevelde S.、Moisse M.、Sieben A.、Santens P.、De Bleecker J.、Vandenbulcke M.、Engelborghs S.、Baets J.等人（2017）《研究ALS基因CHCHD10和TUBA4A在比利时FTD-ALS谱系患者中的作用》。神经生物学。老化，51，177 e179–177 e116。-公共医学
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ALS-FTLD蛋白CHCHD10的体内外研究揭示了新的线粒体拓扑结构和蛋白质相互作用

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