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.2017年8月4日;8(43):73387-73406.
doi:10.18632/肿瘤靶点.19945。 eCollection 2017年9月26日。

肿瘤组织芯片筛查确定肾上腺皮质癌的CXCR4:与转移的表达和定量相关64PET用Cu-plerixaf

附属公司

肿瘤组织芯片筛查确定肾上腺皮质癌的CXCR4:与转移的表达和定量相关64PET用Cu-plerixaf

艾多·德·韦斯(Ido D Weiss)等。 Oncotarget公司. .

勘误表in

摘要

许多癌症中趋化因子受体CXCR4的表达与侵袭性临床行为相关。作为一个旨在非侵入性定量癌症中CXCR4表达的项目的初步研究的一部分,我们使用一种经验证的抗CXCR4抗体通过免疫组织化学方法检测了癌症样本中的CXCR4的表达。在实体瘤中,我们发现CXCR4在主要类型的肾、肺和胰腺腺癌中的表达率很高,尤其是在肾透明细胞癌和肺鳞状细胞癌的转移中。我们发现CXCR4在肾上腺皮质癌(ACC)转移中的表达特别高。ACC转移瘤的微阵列显示CXCR4系列和其他趋化因子系统基因,尤其是CXCR7/ACKR3,其编码非典型趋化因子受体,该受体与CXCR4共享配体CXCL12。首次人体研究使用64转移瘤切除前ACC患者PET的Cu-plerixaf显示,转移结节之间存在异质性,PET SUV、CXCR4染色和CXCR4系列mRNA。此外,我们能够证明CXCR4的表达与该患者肺部病变的生长速度相关。需要进一步研究以更好地了解CXCR4在ACC中的作用,以及靶向它是否有益。在这方面,评估CXCR4表达的非侵入性方法,例如使用PET64Cu-plerixafor应该是重要的调查工具。

关键词:CXCR4;聚酯;肾上腺;癌症;普列克萨。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1。CXCR4在ACC细胞表面的高表达
使用IHC对多肿瘤组织阵列进行CXCR4染色,并使用DAB(3,3'-二氨基联苯胺)进行可视化。ACC的一个样本显示在X 100处答:。和X 400B。放大倍数。同一阵列上的肾上腺皮质腺瘤显示CXCR4同样高染色。
图2
图2。CXCR4系列在转移性ACC中表达
的表达式CXCR4系列通过RT-PCR测定57例患者ACC细胞株H295R(红色)、5个正常肾上腺(橙色)和58个ACC转移瘤(蓝色)的mRNA。将18S rRNA的测量值归一化后,所有样本的值均归一化为H295R细胞系的值。
图3
图3。的表达式CXCR4系列确认3与转移性ACC呈正相关
的表达式确认3通过RT-PCR测定图2中分析的58例ACC转移瘤的mRNA,并将18S rRNA的测量值和H295R细胞系的值归一化后,与CXCR4系列根据Spearman分析,等级相关系数(第页)和P(P)进行了计算。
图4
图4。64Cu-plerixafor识别ACC的肺转移
答:。转移性ACC患者注射后40分钟的PET最大强度投影(MIP)64Cu-plerixafor公司。B。胸部PET横轴平面图像,如A中的CT联合配准。图像为嘴侧(I)到尾侧(IV)。如白色箭头所示,右肺结节在切除前进行编号,以便进行后续分析。结节1是唯一没有局部放射性示踪吸收的靶结节。
图5
图5。吸纳64Cu-plerixafor与CXCR4的表达相关
答:。六个切除的肺结节切片的IHC染色。结节1为软骨瘤,结节2-6为转移性ACC。放大倍数为X 100。B。CXCR4 IHC评分与。64SUV的Cu-plerixaf意思是五个切除的ACC结节。C、。线性回归分析CXCR4系列信使核糖核酸与。64SUV的Cu-plerixaf意思是五个切除的ACC结节。将18S rRNA的测量值归一化后CXCR4系列mRNA被归一化为H295R细胞系的值,如图2所示。B和C中的红色符号对应于结节1(软骨瘤),统计分析中未包括该结节。R(右)2是决定系数。
图6
图6。64SUV的Cu-plerixaf意思是与ACC转移瘤的生长率相关
线性回归分析如下所示64SUV的Cu-plerixaf意思是四个月前六个肺结节的肿瘤生长率(见材料和方法)64PET/CT的Cu-plerixaf。箭头表示一个假定为ACC的结节,无法在图5中进行分析。红色符号对应结节1(软骨瘤),统计分析中未包括该结节。R(右)2是决定系数。

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引用人

工具书类

    1. 克莱恩·RS、鲁宾·JB。免疫和神经系统CXCL12和CXCR4:在模式和可塑性中的平行作用。趋势免疫。2004;25:306–314.-公共医学
    1. Zlotnik A、Burkhardt AM、Homey B。稳态趋化因子受体与器官特异性转移。Nat Rev免疫学。2011;11:597–606.-公共医学
    1. Chatterjee S、Behnam Azad B、Nimmagadda S。CXCR4在癌症中的复杂作用。2014年癌症研究进展;124:31–82.-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Staller P、Sulitkova J、Lisztwan J、Moch H、Oakeley EJ、Krek W.Chemokine受体CXCR4受von Hippel-Lindau肿瘤抑制剂pVHL下调。自然。2003;425:307–311.-公共医学
    1. Otsuka S、Klimowicz AC、Kopciuk K、Petrillo SK、Konno M、Hao D、Muzik H、Stolte E、Boland W、Morris D、Magliocco AM、Bebb DG。CXCR4过度表达与被诊断为IV期非小细胞肺癌的女性预后不良相关。《胸科肿瘤学杂志》。2011;6:1169–1178.-公共医学