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.2017年11月;14(5):4245-4253.
doi:10.3892/etm.2017.5055。 Epub 2017年8月28日。

FHL1和P21对低氧诱导新生大鼠肺血管重构的影响

附属机构

FHL1和P21对低氧诱导新生大鼠肺血管重构的影响

杜燕娜(Yanna Du)等。 实验治疗学. 2017年11月.

摘要

大量研究表明,4个半LIM结构域1(FHL1)和P21的表达水平改变对成年大鼠和特发性肺动脉高压患者低氧诱导的肺血管重构是必要的。然而,FHL1和P21是否存在于新生大鼠的肺动脉中,以及这些蛋白是否影响低氧诱导的肺动脉高压(HPH)中的肺血管重塑尚不清楚。本研究探讨FHL1和P21表达改变对HPH新生大鼠肺血管重构的影响。共32只新生Sprague-Dawley大鼠暴露于缺氧或室内空气中7或14天(n=8/亚组)。测量包括中壁厚度百分比(WT%)、中壁面积百分比(WA%)、右心室(RV)平均压、右心室肥大指数(RVHI)和右心室收缩压(RVSP)在内的参数,以评估HPH的发展。此外,通过逆转录定量聚合酶链反应、western blot分析和免疫组织化学染色检测FHL1和P21在肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达。与对照组相比,HPH模型组的WA%、WT%、RV平均压力、RVHI和RVSP显著升高(P<0.01)。HPH组FHL1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),P21 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05。Pearson相关分析表明,FHL1和P21蛋白表达与WA%和WT%相关(均P<0.001),P21蛋白与FHL1蛋白表达呈负相关(P<0.01)。结果表明,新生HPH大鼠PASMCs中FHL1和P21的表达发生改变。此外,FHL1和P21可能在肺血管重塑中起重要作用。

关键词:FHL1;第21页;低氧性肺动脉高压;新生大鼠;肺血管重塑。

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数字

图1。
图1。
评估模型中包含的参数条形图。(A) RV压力曲线;(B) RVSP;(C) RV平均压力;(D) RVHI,计算为RV和LV之间的重量比加上S:RV/LV+S;(E) 直径为50–100µm的肺动脉的内侧壁面积百分比(WA%)和(F)内侧壁厚度百分比(WT%)。条形代表平均值+平均值的标准误差,n=8/组**第7天与对照组相比P<0.01##第14天与对照组相比P<0.01。RV,右心室/心室;左心室;右心室收缩压;右心室肥厚指数;S、 隔膜。
图2。
图2。
肺形态改变。肺部切片用苏木精和伊红染色,并在光学显微镜下拍摄图像(放大倍率×20)。显示了(A和B)对照组和(C和D)HPH模型组的代表性肺组织切片。HPH组第7天和第14天的肺切片显示动脉内壁肥大。第14天,HPH组的肺组织学特征是肺泡间隙增加,肺泡壁增厚,继发间隔减少。比例尺,100µm。缺氧性肺动脉高压。
图3。
图3。
缺氧新生大鼠PCNA的表达和定位。(A-D)PCNA在肺血管内皮细胞和平滑肌细胞的细胞核中表达。与(A和B)对照组相比,(C和D)HPH组肺小动脉中PCNA的相对免疫染色密度升高(放大倍率,×40)。比例尺,50µm。增殖细胞核抗原;HPH,低氧诱导的肺动脉高压。
图4。
图4。
缺氧新生大鼠FHL1的表达和定位。(A-D)FHL1在肺动脉中膜和外膜的细胞质中表达。(A) 在第7天的对照组中,FHL1少量表达。(C) 第7天,HPH组FLH1显著上调。第14天,与(B)对照组相比,(D)HPH组肺小动脉中FHL1的相对免疫染色密度升高(放大倍率,×40)。比例尺,50µm。FHL1,四个半LIM域1;HPH,低氧诱导的肺动脉高压。
图5。
图5。
缺氧新生大鼠P21的表达和定位。(A-D)P21在肺血管内皮细胞和平滑肌细胞的细胞核和细胞质中表达。与(A和B)对照组相比,(C和D)HPH组肺小动脉中P21的相对免疫染色密度降低(放大倍率,×40)。比例尺,50µm。HPH,低氧诱导的肺动脉高压。
图6。
图6。
FHL1和P21的蛋白表达水平。(A) western blotting检测FHL1和P21蛋白表达水平。将(B)FHL1和(C)P21蛋白带的强度归一化为GAPDH的强度。数据表示为平均值+平均值的标准误差,n=8/组*与对照组相比,P<0.05和**P<0.01。FHL1,四个半LIM域1。
图7。
图7。
FHL1和P21的相对mRNA表达水平。通过聚合酶链反应分析测定(A)FHL1和(B)P21相对于GAPDH的mRNA表达水平。数据表示为平均值的平均值±标准误差,n=8/组*第7天与对照组相比P<0.05#第14天与对照组相比P<0.01。FHL1,四个半LIM域1。
图8。
图8。
皮尔逊相关分析。P21蛋白表达与FHL1蛋白表达呈负相关(r=-0.504,P=0.003)。FHL1和P21的蛋白表达与中壁面积百分比(WA%;r=0.627,P<0.001和r=-0.805,P<0.001)和中壁厚度百分比(WT%;r=0.589,P<0.001,r=-0.749,P<0.0001)相关。n=8/组。FHL1,四个半LIM域1。

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    1. Jain A,McNamara PJ。新生儿持续性肺动脉高压:诊断和治疗进展。Semin胎儿-新生儿医学,2015年;20:262–271. doi:10.1016/j.siny.2015.03.001。-内政部-公共医学
    1. Young KC,Torres E,Hehre D,Wu S,Suguihara C,Hare JM。干细胞因子/C-kit信号传导的拮抗作用减弱新生儿慢性低氧诱导的肺血管重塑。2016年《儿科研究》;79:637–646. doi:10.1038/pr.2015.275。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
    1. Shao J,Wang P,Liu A,Du X,Bai J,Chen M.普尼卡金通过抗氧化作用预防大鼠缺氧性肺动脉高压。《美国中华医学杂志》2016;44:785–801. doi:10.1142/S0192415X16500439。-内政部-公共医学
    1. Mohsenin V.小RNA在低氧诱导的肺动脉高压中的新作用。睡眠呼吸。2016;20:1059–1067. doi:10.1007/s11325-016-1351-y。-内政部-公共医学
    1. 王磊,周毅,李敏,朱毅。低氧诱导肺动脉高压新生大鼠低氧诱导因子-1α、内皮素-1和肾上腺髓质素的表达。《实验医学》,2014年;8:335–339. doi:10.3892/etm.2014.1728。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学