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.2017;43(5):2117-2132.
doi:10.1159/000484231。 Epub 2017年10月24日。

长非编码RNA-MALAT1通过PI3K/Akt信号通路介导青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡

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长非编码RNA-MALAT1通过PI3K/Akt信号通路介导青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡

李海波等。 细胞生理生化. 2017.
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  • 撤回声明。
    [未列出作者] [未列出作者] 细胞生理学生物化学。2021;55(3):383. doi:10.33594/000000387。 细胞生理学生物化学。2021 PMID:34190499 没有可用的摘要。

摘要

背景/目的:本研究的目的是研究长非编码RNA-MALAT1(LncRNA-MARAT1)对PI3K/Akt信号通路介导的青光眼大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。

方法:分离和培养RGC,并通过免疫细胞化学检测单克隆抗体(抗鼠Thy-1、Brn3a和RBPMS)。构建了过表达载体MALAT1-RNA激活(RNAs)、基因敲除载体MALAT1-RNA干扰(RNAi)和对照载体MALAP1-RNA阴性对照(NC)。采用巩膜上静脉烧灼法建立大鼠慢性高眼压青光眼模型。RGC分为RGC对照组、RGC压力组、RGC-压力+MALAT1-NC组、RGC-压力+MALAT1-RNAi组和RGC-电压+MALAT1-RNAa组。60只SD大鼠随机分为正常组、高眼压组、高IOP+MALAT1-NC组、高IOP+MARAT1-RNAa组和高IOP+MALAT1-RNAi组。qRT-PCR和western blotting检测LncRNA-MALAT1和PI3K/Akt的表达水平。末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)和流式细胞术检测RGC细胞凋亡。

结果:免疫细胞化学显示培养的RGC纯度达到90%。与RGC压力+MALAT1-NC组相比,RGC压力+MALAT1-RNA组MALAT1表达水平升高,PI3K和Akt总蛋白水平降低,RGC凋亡减少,而RGC压力+/MALAT1RNAi组这些表达水平逆转。高眼压模型组的RGC数量和PI3K/Akt表达水平低于正常组。在高眼压+MALAT1-RNAa组,PI3K/Akt的mRNA和蛋白表达水平降低,但高于其他三个高眼压模型组。此外,高眼压+MALAT1-RNAa组的RGC数低于正常组,但高于其他三个高眼压模型组。

结论:我们的研究表明,LncRNA-MALAT1通过激活PI3K/Akt信号通路抑制青光眼RGC凋亡。

关键词:细胞凋亡;青光眼;长非编码RNA-MALAT1;PI3K/Akt信号通路;视网膜神经节细胞。

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