MicroRNA-22 may promote apoptosis and inhibit the proliferation of hypertrophic scar fibroblasts by regulating the mitogen-activated protein kinase kinase/extracellular signal-regulated kinase/p21 pathway

doi:10.3892/etm.2017.4942

.2017年10月；14(4):3841-3845.

doi:10.3892/etm.2017.4942。 Epub 2017年8月16日。

MicroRNA-22可能通过调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶/p21通路促进增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡和抑制增殖

施华东¹, 孙燕凤¹

附属公司

PMID： 29042989
预防性维修识别码：项目编号：5639407
内政部： 10.3892/等2017.4942

MicroRNA-22可能通过调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶/p21通路促进增生性瘢痕成纤维细胞的凋亡和抑制增殖

施华东等。实验治疗学. 2017年10月.

.2017年10月；14(4):3841-3845.

doi:10.3892/etm.2017.4942。 Epub 2017年8月16日。

作者

施华东¹, 孙燕凤¹

附属

¹中国黑龙江省大庆市大庆油田总医院烧伤整形外科，163001。

PMID： 29042989
预防性维修识别码：下午569407
内政部： 10.3892/等2017.4942

摘要

增生性瘢痕（HS）是创伤愈合过程中常见的皮肤病，其发病机制尚不清楚。越来越多的证据表明，特异性microRNAs（miRs）可能参与HS的发生和发展。在本研究中，研究了miR-22与HS之间的关系。采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测30例HS和匹配正常皮肤组织中miR-22的表达。此外，培养人增生性瘢痕成纤维细胞（HSFBs）并转染miR-22模拟物，进行MTT和Annexin V凋亡检测，以研究miR-22在人HSFBs增殖和凋亡中的作用。接下来，进行RT-qPCR和western blot分析，比较未转染和miR-22模拟转染皮肤成纤维细胞中丝裂原活化蛋白激酶（MEK）、细胞外信号调节激酶（ERK）和p21的表达水平。结果表明，与正常皮肤相比，HS组织中miR-22显著下调。此外，在人HSFBs中转染miR-22模拟物可抑制细胞增殖，增加细胞凋亡，降低MEK表达和ERK1/2磷酸化，并增加p21的表达。总之，本研究首次证明miR-22的异常表达可能通过调节MEK/ERK/p21通路在HS的发病机制中发挥重要作用，从而表明miR-22有可能成为HS的治疗靶点。

关键词：细胞外信号调节激酶；增生性瘢痕；miR-22；丝裂原活化蛋白激酶；第21页。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
miR-22在NS和HS组织样本中的相对表达。数据表示为平均值±标准偏差***P<0.001。miR，microRNA；NS，正常皮肤；HS，增生性瘢痕。

**图2。**
用miR-22模拟物转染人HSFBs可抑制细胞增殖并增加细胞凋亡。（A） NC、BL和miR-22组HSFBs的细胞增殖率和（B）凋亡。数据表示为平均值±标准偏差**与NC和BL组相比，P<0.01和***P<0.001。miR，microRNA；增生性瘢痕成纤维细胞；NC，正常细胞；BL，空白组；miR-22，转染miR-22模拟物。

**图3。**
（A）的相对基因表达水平*甲乙酮*，（B）*ERK2号机组*，（C）*ERK1号机组*NC、BL和miR-22组增生性瘢痕成纤维细胞中的（D）p21***与NC和BL组相比，P<0.001。MEK，丝裂原活化蛋白激酶；ERK，细胞外信号调节激酶；NC，正常细胞；BL，空白组，转染miR-22空载体；miR-22，转染miR-22模拟物。

**图4。**
Western blot分析显示增生性瘢痕成纤维细胞中MEK、p-ERK1/2和p21蛋白的相对水平**与NC组和BL组相比P＜0.01。MEK，丝裂原活化蛋白激酶；p-ERK1/2，磷酸化细胞外信号调节激酶1/2；NC，正常细胞；BL，空白组；miR-22，转染miR-22模拟物。

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