Electroacupuncture ameliorating post-stroke cognitive impairments via inhibition of peri-infarct astroglial and microglial/macrophage P2 purinoceptors-mediated neuroinflammation and hyperplasia

doi:10.1186/s12906-017-1974-y

.2017年10月10日；17(1):480.

doi:10.1186/s12906-017-1974-y。

电针通过抑制近端星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞P2嘌呤受体介导的神经炎症和增生改善卒中后认知功能障碍

贾煌¹, You小芳², 刘伟林¹, 宋昌明², 林晓敏², 张秀峰², 景涛^三, 陈丽甸⁴

附属公司

¹福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。
²福建康复技术重点实验室，福建福州，350122，中国。
^三福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。taojing01@163.com。
⁴福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。fjtcm1958@sina.com。

PMID： 29017492
预防性维修识别码：项目编号：5635586
内政部： 10.1186/s12906-017-1974-y年

电针通过抑制近端星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞P2嘌呤受体介导的神经炎症和增生改善卒中后认知功能障碍

贾煌等。 BMC补体改变医学. 2017.

.2017年10月10日；17(1):480.

doi:10.1186/s12906-017-1974-y。

作者

贾煌¹, You小芳², 刘伟林¹, 宋昌明², 林晓敏², 张秀峰², 景涛^三, 陈丽甸⁴

附属公司

¹福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。
²福建省康复技术重点实验室，福建福州，350122。
^三福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。taojing01@163.com。
⁴福建中医药大学康复医学院，福建福州，350122，中国。fjtcm1958@sina.com。

PMID： 29017492
预防性维修识别码：项目编号：5635586
内政部： 10.1186/s12906-017-1974-y年

摘要

背景：在缺血性卒中（IS）期间，5’-三磷酸腺苷（ATP）从梗死核心区受损的神经细胞释放到细胞外间隙，激活近端胶质细胞P2嘌呤受体单一化，导致促炎性细胞因子分泌，可能引发或加重运动和认知障碍。事实证明，电针是一种有效且安全的抗炎策略。然而，电针对中枢神经系统嘌呤受体的作用尚未见报道。

方法：采用大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。大鼠MCAO/R损伤后12 h开始电针DU 20和DU 24穴位治疗，连续7天。IS后观察神经预后、梗死体积、星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞增生水平、炎性细胞因子以及近端海马CA1区和感觉运动皮层P2X7R和P2Y1R的表达，以评价MCAO/R模型和电针治疗机制。

结果：电针有效降低促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平，星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞增生减少，P2X7R和ED1、P2X7R和GFAP、P2Y1R和EDI水平降低，与MCAO/R模型和非EA治疗相比，P2Y1R和GFAP在近梗死海马CA1和感觉运动皮层中的共同表达，伴随着神经功能缺损的改善以及运动和记忆障碍的结果。因此，我们的数据支持这样的假设，即电针可以通过抑制星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞P2嘌呤受体（P2X7R和P2Y1R）介导的MCAO/R损伤后的神经炎症来发挥其抗炎作用。

结论：缺血性卒中后，电针治疗减轻了星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞P2嘌呤受体介导的海马CA1区和感觉运动皮层的神经炎症和增生，同时改善了运动和记忆行为表现。

关键词：电针；胶质细胞；缺血性卒中；神经炎症；P2嘌呤受体。

PubMed免责声明

利益冲突声明

道德审批

本研究中的所有实验均严格按照《中国实验动物管理立法规定和一般建议》进行，并经福建中医药大学动物伦理委员会（中国福州）批准。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
神经功能结果。一,b条神经功能缺损评分和mNSS评分的数据显示为平均值±S。每组12只大鼠的大肠杆菌**P（P）* < 0.05, ***P（P）*<0.01，MCAO/R+EA组与MCAO/组；^# *P（P）*<0.05，MCAO/R+非EA组与MCAO/R+EA组

图2
Morris Water Maze测试评价空间参考学习和记忆。一,b条电针治疗后第3-6天定向导航测试期间的平均逃避潜伏期和游泳速度。**c（c）**,d日在不同组的空间记忆测试中，电针治疗后第7天大鼠跨越平台位置和代表性路径图的次数。(n个=每组12人；^&& 第页<0.01，MCAO/R组与Sham组比较***P（P）* < 0.01, **P（P）*与MCAO/组相比，MCAO/R+EA组<0.05；^## *P（P）* < 0.01,^# *P（P）*<0.05，MCAO/R+非电针组与MCAO/R+EA组

图3
电针对大鼠脑梗死体积的影响通过T2加权MRI评估。一,b条每组五只不同大鼠在治疗前和电针后第7天的五个不同水平的大脑切片（L10–L14切片）的T2WI图像。缺血性病变对应于每张图像上的高信号区域。**c（c）**计算所有切片的T2WI高强度体积（梗死体积/全脑体积）。数据显示为平均值±S。每组12只大鼠的大肠杆菌**P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R组比较；^## *P（P）*<0.01，MCAO/R+EA组与MCAO/R+非EA组

图4
电针对MCAO/R损伤后星形胶质细胞和小胶质细胞/巨噬细胞增生的影响。一,**c（c）**电针治疗后第7天各组骨折周围海马CA1和感觉运动皮层ED1阳性和GFAP阳性细胞的免疫组织化学（棕色细胞，比例尺=20μm）。b条,d日与MCAO/R组和MCAO/R+Non-EA组相比，MCAO/R+EA组的小胶质细胞/巨噬细胞和星形胶质细胞阳性细胞的定量显示密度较低。区域ED1-阳性和GFAP-阳性IOD（0.3×0.2 mm²)被计算在内。数据显示为平均值±S。每组6只大鼠的大肠杆菌。^&& *P（P）*MCAO/R组与Sham组比较，P<0.01***P（P）* < 0.01, **P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R组比较；^## *P（P）* < 0.01,^# *P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R+非EA组

图5
电针对MCAO/R大鼠海马CA1区和感觉运动皮层炎症细胞因子水平的影响。一ELISA的代表性和定量分析表明，电针治疗7天可降低IL-1β和IL-1β的水平b条增加MCAO/R损伤大鼠IL-10水平。数据表示为平均值±S。每组6只大鼠的E.M。^&& *P（P）* < 0.01,^& *P（P）*<0.05，MCAO/R组与Sham组比较***P（P）* < 0.01 **P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R组比较；^## *P（P）* < 0.01,^# *P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R+非EA组

图6
电针对MCAO/R损伤后P2X7R和ED1共同表达的影响。电针后第7天，检测各组海马CA1和感觉运动皮层P2X7R和ED1的共同表达。P2X7R阳性细胞呈绿色。ED1阳性细胞为红色。P2X7R和ED1双阳性细胞为黄色。箭头表示P2X7R和ED1的共同表达。细胞核用DAPI（蓝色）复染。标尺20μm

图7
电针对MCAO/R损伤后P2X7R和GFAP共同表达的影响。电针后第7天，在海马CA1区和感觉运动皮层检测P2X7R和GFAP的共同表达。P2X7R阳性细胞呈绿色。GFAP阳性细胞为红色。P2X7R和GFAP双阳性细胞为黄色。箭头表示P2X7R和GFAP的共同表达。细胞核用DAPI（蓝色）复染。标尺20μm

图8
电针对MCAO/R损伤后P2Y1R和GFAP共同表达的影响。电针后第7天，在海马CA1区和感觉运动皮层检测P2Y1R和GFAP的共同表达。P2Y1R阳性细胞呈绿色。GFAP阳性细胞为红色。P2Y1R和GFAP双阳性细胞为黄色。箭头表示P2Y1R和ED1的共同表达。细胞核用DAPI（蓝色）复染。标尺20μm

图9
电针对MCAO/R损伤后P2Y1R和GFAP共同表达的影响。电针后第7天，在海马CA1区和感觉运动皮层检测P2Y1R和GFAP的共同表达。P2Y1R阳性细胞呈绿色。GFAP阳性细胞为红色。P2Y1R和GFAP双阳性细胞为黄色。箭头表示P2Y1R和GFAP的共同表达。核酸用DAPI（蓝色）复染。标尺20μm

**图10**
近区海马CA1和感觉运动皮层共同表达的量化。P2X7R和ED1的量化(一)、P2X7R和GFAP(b条)、P2Y1R和ED1(**c（c）**)以及P2Y1R和GFAP(d日)与MCAO/R组和MCAO/R+Non-EA组相比，MCAO/R+EA组在近场感觉运动皮层的共表达密度更低。与MCAO/R组和MCAO/R+Non-EA组相比，MCAO/R+EA组海马CA1近区P2X7R和ED、P2Y1R和ED1以及P2Y1R与GFAP共同表达的定量显示低密度。数据显示为平均值±S。每组6只大鼠的大肠杆菌。^&& *P（P）*<0.01，MCAO/R组与Sham组比较***P（P）* < 0.01, **P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R组比较；^## *P（P）* < 0.01,^# *P（P）*<0.05，MCAO/R+EA组与MCAO/R+非EA组

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1. 张瑞，劳雷，任凯，伯曼BM。电针治疗持续性疼痛的机制。麻醉学。2014;120(2):482–503. doi:10.1097/ALN.000000000000101。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
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[7] Nardini C、Carrara S、Liu Y、Devescovi V、Lu Y、Zhou X.I针：检测针刺的生物机制。科学。2014;346（6216增刊）：S15–S18。

[8] Nardini C、Carrara S、Liu Y、Devescovi V、Lu Y、Zhou X.I针：检测针刺的生物机制。科学。2014;346（6216增刊）：S15–S18。

[9] Burnstock G.针刺中的嘌呤能信号。科学。2014;346（6216补充）：S23–S25。

[10] Burnstock G.针刺中的嘌呤能信号。科学。2014;346（6216补充）：S23–S25。

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