SUMOylation of IQGAP1 promotes the development of colorectal cancer

doi:10.1016/j.canlet.2017.09.046

.2017年12月28日：411:90-99。

doi:10.1016/j.canlet.2017.09.046。 Epub 2017年10月5日。

IQGAP1的SUMO化促进结直肠癌的发展

梁紫薇¹, 杨燕芳¹, 于和¹, 杨鹏波¹, 王喜喜¹, 顾和¹, 张鹏（音译）², 朱红霞^三, 许宁志⁴, 夏照⁵, 梁淑芳⁶

附属公司

¹四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041。
²四川大学华西医院泌尿外科，中国四川省成都市，610041。
^三中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院细胞与分子生物学实验室和分子肿瘤学国家重点实验室，北京，100034。
⁴四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041；中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院细胞与分子生物学实验室和分子肿瘤学国家重点实验室，北京，100034。
⁵四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041；四川大学华西第二医院妇产科，中国成都，610041。
⁶四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041。电子地址：zizi2006@scu.edu.cn。

PMID： 28987385
内政部： 2016年10月10日/j.canlet.2017.09.046

IQGAP1的SUMO化促进结直肠癌的发展

梁紫薇等。癌症快报. 2017.

.2017年12月28日：411:90-99。

doi:10.1016/j.canlet.2017.09.046。 Epub 2017年10月5日。

作者

梁紫薇¹, 杨燕芳¹, 于和¹, 杨鹏波¹, 王喜喜¹, 顾和¹, 张鹏（音译）², 朱红霞^三, 徐宁志⁴, 夏照⁵, 梁淑芳⁶

附属公司

¹四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041。
²四川大学华西医院泌尿外科，中国四川省成都市，610041。
^三中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院细胞与分子生物学实验室和分子肿瘤学国家重点实验室，北京，100034。
⁴四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041；中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院细胞与分子生物学实验室和分子肿瘤学国家重点实验室，北京，100034。
⁵四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041；四川大学华西第二医院妇产科，中国成都，610041。
⁶四川大学华西医院生物治疗与癌症中心国家重点实验室、人民南路三段17号生物治疗协同创新中心，中国成都，610041。电子地址：zizi2006@scu.edu.cn。

PMID： 28987385
内政部： 2016年10月10日/j.canlet.2017.09.046

摘要

IQGAP1是一种与肿瘤发生有关的保守多功能蛋白。IQGAP1的异常表达广泛存在于许多癌症中，但其在致癌过程中的SUMO化修饰目前尚不清楚。在这里，我们首次在体外和体内探索IQGAP1 SUMO化在促进结直肠癌进展中的生物学功能。人结直肠癌细胞和组织中IQGAP1的表达及其SUMO化水平均增加。IQGAP1主要由SUMO1在K1445残基上进行SUMO化，这可以通过减少蛋白质泛素化来稳定IQGAP2。IQGAP1 SUMO化通过激活ERK、MEK和AKT的磷酸化，在体内促进CRC细胞生长、细胞迁移和肿瘤发生。而IQGAP1在K1445的SUMO化位点突变通过抑制ERK、MEK和AKT的磷酸化，大大降低CRC异种小鼠的CRC细胞增殖、迁移能力和肿瘤生长。我们的研究发现，IQGAP1 SUMO化是一种新的调节机制，可在体内外促进CRC的肿瘤发生和发展。

关键词：大肠癌；IQGAP1；SUMO1；磺胺酰化。

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