The terminal nerve plays a prominent role in GnRH-1 neuronal migration independent from proper olfactory and vomeronasal connections to the olfactory bulbs

doi:10.1242/bio.029074

.2017年10月15日；6(10):1552-1568.

doi:10.1242/bio.029074。

终末神经在GnRH-1神经元迁移中起着重要作用，其独立于与嗅球的适当嗅觉和犁鼻连接

埃德·赞德罗·塔洛克¹, 阿帕娜·普拉萨德¹, 詹妮弗·林¹, 保罗·E·福尔尼²

附属公司

¹美国纽约州奥尔巴尼市奥尔巴尼大学生物科学系，邮编：12222。
²美国纽约州奥尔巴尼市奥尔巴尼大学生物科学系12222pforni@albany.edu。

PMID： 28970231
预防性维修识别码： PMC5665474
内政部： 10.1242/生物029074

终末神经在GnRH-1神经元迁移中起着重要作用，其独立于与嗅球的适当嗅觉和犁鼻连接

埃德·赞德罗·塔洛克等。 Biol开放. 2017.

.2017年10月15日；6(10):1552-1568.

doi:10.1242/bio.029074。

作者

埃德·赞德罗·塔洛克¹, 阿帕娜·普拉萨德¹, 詹妮弗·M·林¹, 保罗·E·福尔尼²

附属公司

¹美国纽约州奥尔巴尼市奥尔巴尼大学生物科学系，邮编：12222。
²美国纽约州奥尔巴尼市奥尔巴尼大学生物科学系，邮编：12222pforni@albany.edu。

PMID： 28970231
预防性维修识别码： PMC5665474
内政部： 10.1242/生物029074

摘要

促性腺激素释放激素-1（GnRH-1）神经元在胚胎发育期间从发育中的嗅坑迁移到下丘脑。哺乳动物繁殖需要GnRH-1神经元的迁移，因为这些细胞控制垂体前叶释放促性腺激素。GnRH-1 ns迁移、GnRH-1ns合成、分泌或信号传导受到干扰，导致不同程度的性腺机能减退性性腺功能减退（HH），损害青春期发病和生育能力。与先天性嗅觉缺陷相关的HH临床定义为卡尔曼综合征（KS）。KS中嗅觉缺陷与HH的相关性表明，有缺陷的嗅轴突走行、嗅球缺乏和异常的GnRH-1 ns迁移之间存在潜在的直接关系。然而，从未有实验证明，嗅觉/犁鼻神经元与其功能靶点的轴突连接的形成对于GnRH-1 ns向下丘脑的迁移是必要的。功能丧失Arx-1型同源异型盒基因导致嗅觉感觉神经元的异常轴突终止导致OBs缺乏正常形成（Yoshihara等人，2005年）。我们的数据证明，嗅/犁鼻感觉神经元与前脑的轴突连接和嗅球的正确发育不需要GnRH-1 ns的迁移，并且表明形成GnRH-1迁移支架的终末神经，遵循不同的引导线索，并且在基因表达上与嗅觉/犁鼻感觉神经元不同。

关键词：GnRH-1神经元；卡尔曼综合征；嗅觉灯泡；嗅觉神经元；Vomeronal器官。

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利益冲突声明

竞争利益作者声明没有竞争利益或财务利益。

数字

**图1。**
**Arx-1中的嗅球无法正常发育^无效的突变小鼠。**对照组（A、C）和Arx-1上OMP（棕色）和TH（深蓝色）的（A-D）免疫组织化学^无效的E15.5处的（B，D）小鼠在对照动物发育中的OB（箭头所示）中显示出可检测到的TH细胞，但在突变体中未显示出TH细胞。突变体中的FCM停在大脑前面。发现OMP（棕色）阳性纤维投射并靶向对照动物的MOB，而它们作为Arx-1突变体中FCM的一部分在大脑近端塌陷。Arx-1 E15.5 Het对照（E）和Arx-1上的（E，F）OMP免疫染色和X-Gal染色^无效的（F） ●●●●。在对照组中，Arx-1在嗅觉纤维（白箭头）支配的侵袭发育中MOB（黑箭头）的细胞和嘴侧迁移流中表达。在Arx-1中^无效的突变体Arx-1+细胞无法侵入正在发育的MOB。E15.5 Arx-1 Het上的（G，H）X-Gal染色。在（G）GnRH-1中找不到Arx-1表达（蓝色） ns在（H）OMP+嗅觉神经元中也不表达。（I，K，M）P0控制和（J，L，N）Arx-1^无效的（I-L）对照组（I，L）和Arx-1针对OMP（棕色）和TH（深蓝色）的免疫组织化学^无效的鼠标（J，L）。在对照组中，TH阳性细胞（白色箭头）位于发育中的肾小球周膜（PG）和分子层（M）；在Arx-1中未发现TH+细胞^无效的突变体（L，N）（箭头）。P0上的（M，N）GAD67免疫染色（M）控制和（N）Arx-1^无效的突变体。在对照动物中，在MOB中检测到GAD67免疫反应（箭头）；在突变小鼠中，GAD67+细胞在RMS腹侧和嘴端积聚（箭头所示）。对照组和Arx-1的GAD67免疫反应模式相似^无效的在纹状体中检测到（星号）。

**图2。**
**在Arx-1中GnRH-1神经元迁移没有改变^无效的突变体。**对照组（A、C、E、G）和Arx-1上OMP（棕色）和GnRH-1（蓝色）的（A-H）免疫组织化学^无效的E15.5（A-D）和P0（E-H）处的（B、D、F、H）小鼠。在控件和Arx-1中^无效的，GnRH-1 ns（深蓝色）在OMP阴性纤维上迁移至基底前脑。在Arx-1中^无效的突变体（D）GnRH-1 ns穿过FCM肿块的轴突缠结并迁移至基底前脑（F，H），如对照动物（E，G）（黑色箭头）。（I，J）E15.5，抗周蛋白和GnRH-1的双重免疫荧光。GnRH-1 ns在对照组和Arx-1组TN外周阳性纤维上迁移到基底前脑^无效的老鼠（白色箭头）。放大图显示TN从嗅觉纤维中分离出来，这些嗅觉纤维投射到控制中的MOB（I）或在Arx-1的FCM中塌陷^无效的突变体（J）。（K）在三个分析阶段，GnRH-1的百分比相似 ns在对照组和Arx-1中迁移到大脑^无效的老鼠。（五十） GnRH-1的图形鼻、OB/FCM、脑和总n细胞计数均为P0。对照组和Arx-1组之间的所有区域均无统计学差异^无效的（数据为平均值±标准偏差，未配对学生的t吨-测试，*P（P）*>0.05).

**图3。**
**嗅觉系统的异常形成不会显著影响GnRH-1的口-口分布大脑中有ns。**（A-B2）在P0 Arx-1 WT（A-A2）和KO（B-B2）的副矢状切面上对GnRH-1的免疫染色显示出相似的分布。（A1、B1）GnRH-1 POA中的ns细胞体（箭头）及其向ME的（A2，B2）投影（箭头）（D，背侧；V，腹侧；R，嘴侧；C，尾侧）。GnRH-1的测绘 Arx-1 WT中的ns分布(n个=3）和null(n个=3）对每只动物的一个系列进行试验。GnRH-1的（C，D）散点图 ns在WT（C）中的分布(n个=3）和KO(n个=3）（D），通过重叠GnRH-1获得参考正中隆起，每只动物一个系列的ns坐标（0,0 µm），沿类似的迁移路径。（E） GnRH-1平均数量柱状图 500例患者头尾轴上的ns µm间隔。距离为500-0的WT的平均细胞计数微米：6.667±6.667, 0-500 微米：56±40.067，1000-1500 微米：134.667±38.251，1500-2000 微米：120±12.20，2000-2500 微米：138.667±37.547，2500-3000 微米：201.333±67.580，3000-3500 微米：78.667±11.2624，3500-4000 微米：46.667±11.624, 4000-4500 微米：26.667±11.851，4500-5000 微米：10.667±3.528。距离为500-0的Arx-1 Null的平均细胞计数微米：0，0-500 微米：16±4.619，1000-1500 微米：144±43.879，1500-2000 微米：90.667±79.644，2000-2500 微米：300±84.664，2500-3000 微米：256±40.266，3000-3500 微米：77.333±12.719，3500-4000 微米：25.333±5.812，4000-4500 微米：10.667±5.812, 4500-5000 µm:0（数据为平均值±标准偏差，未配对学生的t吨-测试，*P（P）*>0.05). 纤维细胞团；LV，侧脑室；ME，正中隆起；OB，嗅球；POA，视前区。

**图4。**
**在人外周素启动子的控制下EGFP的表达将TN与嗅/犁鼻神经区分开来。**（A-G）E15.5，hPRPH-1G的矢状旁切面。（A，B）针对EGFP的免疫染色显示在侵袭基底前脑（BFB）的AOB和TN中有强EGFP表达。（C-E）针对TAG-1和EGFP的双重免疫荧光，EGFP和TAG-1均在TN纤维中强烈表达，TAG-1在推测投射到AOB的犁鼻纤维（VF）中低表达。（F，G）E15.5，抗EGFP和GnRH-1的免疫荧光。促性腺激素释放激素-1 ns（红色）沿着外周蛋白/EGFP阳性TN纤维进入大脑。（H-O）hPRPH1-G小鼠显示TN与OSN不同，并绕过Arx-1中的FCM^无效的突变体。E15.5 WT（H）和Arx-1上的（H，I）外周蛋白/GnRH-1双重免疫染色^无效的（一） GnRH-1型 ns沿着周蛋白阳性的TN纤维进入前脑（箭头）。（一）在Arx-1中^无效的，GnRH-1 ns沿着周膜阳性FCM中出现的周膜阳性TN纤维进入大脑。（J，L）hPRPH1-G，E15.5，OMP和EGFP双重免疫染色，投射到MOB的OMP+嗅觉感觉神经元EGFP表达主要为阴性，而投射到AOB的VSN和侵入基底前脑的TN表达EGFP（箭头）。hPRPH1-G/Arx1上OMP和EGFP的（K，M）双重免疫染色^无效的图15.5。FCM由OMP+塌陷轴突（红色；缠结纤维）组成，EGFP表达主要为阴性，而EGFP阳性的TN纤维（箭头所示）与对照动物一样能够进入大脑（与K、M相比）。推测的VSNs（pVSNs）被发现作为FCM的一部分与OMP强阳性的OSNs缠结在一起。（N-N2）E15.5 hPRPH1-G/Arx1^无效的对周蛋白和EGFP的免疫染色表明，hPRPH1-G对pVSN和TN具有选择性（箭头所示）。

**图5。**
**GPR12-EGFP BAC转基因表明TN与VSN不同。**（A-C）产后GPR12-EGFP。（A）冠状切面；EGFP的表达仅限于VSN和OE中的稀疏细胞。（B）整体安装；在投射到AOB的VSN中可以检测到EGFP，但在投射到MOB的VSNs中则无法检测到。（C） AOB矢状旁切片Gαi2/EGFP染色显示，EGFP阳性纤维同时投射到AOB前部（a）和后部（p）。（D-F）E15.5 GPR12-EGFP。（D）针对GnRH-1和EGFP的双重免疫染色。GnRH-1 ns沿着GPR12-EGFP-阴性纤维（箭头）进入大脑，而GPR12-EGFP+轴突从VNO投射到AOB。（E） NRP2（红色）/EGFP（绿色）双重染色显示NRP2在GPR12-EGFP+阳性轴突束投射到AOB和OSN投射到MOB中。（F）外周蛋白/EGFP双免疫荧光；EGFP以投射到AOB的VSN表示，但不以外围蛋白+TN表示（箭头）。（G，G1）P0，Arx-1^无效的/针对OMP（红色）和EGFP（绿色）的GPR12-EGFP免疫染色。GPR12-EGFP阳性犁鼻纤维（VSNs）向大脑投射，并作为FCM的一部分塌陷。（H-K）E15.5 Arx-1^无效的/GPR12-EGFP。（H） GnRH-1（红色）进入GPR12-EGFP阴性纤维上的大脑正方形（BFB中的箭头）；EGFP+VSN作为FCM的一部分崩溃。（一） NRP2/EGFP双重染色显示NRP2在OSN中表达，在FCM的GPR12-EGFP+VSN中表达。（J） EGFP在E15.5 Arx-1的VNO中的表达^无效的/GPR12-EGFP（K）外围蛋白/EGFP双重免疫荧光；外围蛋白突出显示了FCM和从FCM中出现的TN，而EGFP由VSN表示，而不是由TN表示（箭头）。

**图6。**
**GnRH-1 ns和TN侵入Sema3A来源附近的大脑。**（A、C、E）hPRPH1G^+/−E15.5；针对NRP1和EGFP的免疫染色。（A） EGFP通过从VNO投射到AOB的pVSN和连接到MOB腹侧的pTN纤维强烈表达。NRP1免疫反应在犁鼻神经纤维（VNF）上未发现，但在鼻间质中的OSN神经元（of）投射到MOB的纤维上（黄色箭头）。（C，E）放大图显示进入大脑的TN纤维表达低水平的NRP1。（B、D、F）hPRPH1G^+/−E15.5；针对NRP2和EGFP的免疫染色。NRP2通过投射到MOB的of纤维子集强烈表达VSN（VNF）的轴突纤维（箭头所示）。（D，F）放大图显示进入大脑的TN纤维为阴性或低于NRP2的可检测性（缺口箭头）。（G-H2）Arx1^无效的/hPRPH1-G型^+/−图15.5。对NRP1和EGFP的（G-G2）免疫染色显示，虽然NRP1+嗅觉纤维被发育中的端脑排斥并作为FCM的一部分塌陷，但EGFP阳性的TN纤维从FCM分支并向大脑投射。（H-H2）IF对抗EGFP和NRP2；NRP2和EGFP阳性的VN纤维被发现是FCM的一部分，而pTN纤维则从FCM分支并向大脑投射。（I-K2）ISH对抗Sema3A，IF对抗E13.5（I-I2）和E15.5（J-K2）控制（I-J2）和Arx-1上的Peripherin和GnRH-1^无效的（J），显示Sema3A在前脑的表达（星号）。在控件和Arx-1中^无效的突变体，在大脑周围的脑膜（Mng，箭头）上发现强烈的Sema3A表达。在Arx-1中^无效的与FCM接触的脑膜上表达了强Sema3A突变体。（K-K2）IF对抗Peripherin和ISH对抗Sema3A的GnRH-1表明 ns和TN进入大脑时与Arx-1中Sema3a的大量来源密切相关^无效的和控件。（I2，J2，K2）TN纤维和GnRH-1的放大图 ns通过Sema3a区域进入大脑。（L，M）总结嗅觉、犁鼻和TN（虚线）在大脑和脑膜中NRP1、NRP2表达和Sema3A来源的轨迹的示意图。

**图7。**
**TN对Robo3是阳性的，但对Robo1或Robo2不是。**（A1-B4）E15.5野生动物。（A1-3）对Robo1和Peripherin的双重免疫染色表明，Robo1的Peripherin+TN为阴性。（B1）抗Robo2的ISH结合抗Peripherin和GnRH-1的免疫荧光。在犁鼻神经元、嗅上皮（OE）、鼻间质（NM）和嗅球中检测到Robo2。在GnRH-1中未检测到Robo2 纳秒。（B2-B4）针对Robo2和外围蛋白的免疫荧光显示，进入大脑的TN中Robo2缺乏免疫反应性。（C1）E15.5 WT动物，ISH对抗Robo3，IF对抗GnRH-1和Peripherin。GnRH1免疫反应阴性的VNO附近的细胞中发现Robo3 mRNA表达强烈（箭头所示）。EGFP和Robo3的（C2，C3）E15.5 GPR12-EGFP免疫染色证实Robo3在VNO附近神经元的细胞体和纤维中表达，与GPR12-EGFP+VSN形成束（C2和C3中的箭头）。GnRH-1和EGFP阴性VNO附近的Robo3+细胞表示为pTN。（D1-D3）E15.5野生动物。GnRH-1和Robo3双重免疫荧光显示迁移的GnRH-2 ns与Robo3+光纤接触。（E1-E6）WT动物对Robo3和外围蛋白的双重免疫荧光（E15.5）。进入大脑的pTN纤维对Robo3和Peripherin免疫反应阳性。

**图8。**
**TN和GnRH-1 ns侵入Slit1表达区的大脑。**抗Slit1（蓝色）的（A-B3）ISH结合抗E13.5 WT（A1-A3）和Arx-1中的外周蛋白和GnRH-1的免疫荧光^无效的突变体（B1-B3）。（A1，A2）Slit1在皮层和基底前脑表达（白色星号）；然而，外周正性ON和VSN（黑色箭头）在OB形成的Slit1（黑色星号）阴性区域与大脑接触。（A3）GnRH-1 ns（红色）沿着周膜阳性TN侵入大脑，穿过大的缝隙1。（B1-B3）Arx-1中^无效的，大脑的整个嘴侧边界表达Slit-1。嗅觉和犁鼻神经纤维没有进入大脑，而是塌陷，形成面向Slit1表达区域的FCM（黑色箭头）（白色箭头）。GnRH-1 与对照组一样，ns（红色）穿过FCM，穿透大脑Slit1表达区（白色星号）（白色箭头）。（C）说明控件中Robo1、Robo2、Robo3和Slit1与Arx-1之间关系的模型^无效的发育过程中的突变体。TN轨迹用虚线表示。无缝隙区域用黑色星号表示。（D1-E3）ISH抗Slit1（蓝色）联合免疫荧光抗E15.5 WT（D-D3）和Arx-1中的外围蛋白和GnRH-1^无效的突变体（E1-E3）。Slit1在皮层和基底前脑中表达（白色星号）。在对照组动物中，发现嗅觉和VSNs外围蛋白+纤维投射到OB，Slit1（黑色星号）主要为阴性，而在KO组，嗅觉和犁鼻神经纤维未进入大脑，Slit呈强阳性。在两个对照（D2、D3）和Arx-1中^无效的（E2、E3）GnRH-1 ns和周膜阳性TN纤维（白色箭头）穿过大量狭缝（白色星号）进入大脑。（F）重量E15.5；Robo1/Peripherin免疫荧光显示，进入大脑的TN中缺乏Robo1表达（箭头所示）。（G） E15.5 Arx-1^无效的; 在FCM（箭头）周围和内部的嗅鞘细胞（OECS）上检测到Robo1免疫荧光，在TN中未发现Robo1阳性反应（箭头）。（H）重量E15.5；免疫荧光抗Robo2在嗅纤维向MOB的投射和VSNs向AOB后部的投射中表达。（一） Arx-1型^无效的（E15.5）；Robo2免疫荧光显示Robo2在面对Slit1（D2）源的FCM轴突中表达。（J）嗅觉、犁鼻神经、GnRH-1和pTN神经元之间的分子差异总结。

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[5] Balmer C.W.和LaMantia A.-S.（2004年）。Gli3和Shh功能的丧失会破坏嗅轴突的轨迹。J.公司。神经醇。472, 292-307. 10.1002/cne.20053-内政部-公共医学

[6] Balmer C.W.和LaMantia A.-S.（2004年）。Gli3和Shh功能的丧失会破坏嗅轴突的轨迹。J.公司。神经醇。472, 292-307. 10.1002/cne.20053-内政部-公共医学

[7] Bang B.G.（1971）。23目鸟类嗅觉系统的功能解剖。Acta Anat（巴塞尔）79，1-76 passim 10.1159/isbn.978-3-318-01866-0-内政部-公共医学

[8] Bang B.G.（1971）。23目鸟类嗅觉系统的功能解剖。Acta Anat（巴塞尔）79，1-76 passim 10.1159/isbn.978-3-318-01866-0-内政部-公共医学

[9] Barraud P.、St John J.A.、Stolt C.、Wegner M.和Baker C.V.H.（2013）。嗅鞘神经胶质细胞是胚胎嗅轴突定位和促性腺激素释放激素神经元迁移所必需的。生物开放2750-759。10.1242/生物20135249-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Barraud P.、St John J.A.、Stolt C.、Wegner M.和Baker C.V.H.（2013）。嗅鞘神经胶质细胞是胚胎嗅轴突定位和促性腺激素释放激素神经元迁移所必需的。生物开放2750-759。10.1242/生物20135249-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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终末神经在GnRH-1神经元迁移中起着重要作用，其独立于与嗅球的适当嗅觉和犁鼻连接

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