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医学杂志2017 SEP;14(3):27 21-27 27。DOI:1038 92/ET.2017.48 19。EPUB 2017 7月19日。

TIMP-3沉默对成纤维样滑膜细胞和脂多糖诱导炎症反应活性的影响。

吴R长L陈Q吴X朱杰周乙程杰.

作者信息

四川省人民医院四川医学科学院风湿免疫研究所,成都四川610072。

摘要

本研究的目的是探讨TIM-3沉默对细胞活力和脂多糖(LPS)诱导成纤维样滑膜细胞(FLS)的炎症反应的影响。采用Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测类风湿关节炎(RA)患者和正常对照组FLS中T细胞免疫球蛋白-黏蛋白域分子(提姆)3的表达。脂质体转染小干扰RNA(SI)®2000降低TIM-3表达。转染后,LPS刺激FLS。MTT法、RT-PCR和Western blot检测细胞存活率、Toll样受体4(TLR4)信号通路相关蛋白表达和炎性细胞因子释放。本研究的结果表明,与健康对照组的FLS相比,RA患者FLs中TIM-3表达增加。转染TIMP-3 siRNA显著降低RA患者FLS中TIM-3的表达。值得注意的是,TIM-3沉默降低FLS细胞活力。LPS刺激后,细胞活力和TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)和核因子-κB(NF-κB)p65的表达增强。与之相反,TIMP-3沉默减弱LPS诱导的细胞增殖和TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达。此外,LPS显著增加上清液中细胞因子的水平,包括肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ和白细胞介素-6(P<0.01)。与之相反,TIMP-3沉默显著降低LPS诱导的细胞因子释放(P<0.01)。然而,TIMP-3沉默不影响TLR4、MyD88和NF-κB p65的表达和细胞因子的释放,而这些细胞没有接受LPS治疗。因此,本研究的结果表明,TIMP-3沉默降低了FRA在RA中的活性,并减弱了LPS诱导的炎症反应。

关键词

T细胞免疫球蛋白-黏蛋白域分子-3;Toll样受体4;成纤维样滑膜细胞;类风湿关节炎

PMET:
二千八百九十六万二千二百一十八
PMCID:
PMC5609214
多伊:
1038 92/ETM2017.48

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