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.2017年10月1日；76(10):898-907.
doi:10.1093/jnen/nlx074。

脑卒中大鼠模型中α-内硫醚（ARPP-19e）的表达

鲁帕尔·梅塔 1, 纳塔莉亚·齐姆巴柳克 1, 斯维特兰娜·伊万诺娃 1, 杰西·斯托库姆 1, Kyoon Woo公司 1, 沃洛德米尔·格扎尼奇 1, J M西蒙德 1
附属公司

脑卒中大鼠模型中α-内硫醚（ARPP-19e）的表达

鲁帕尔·梅塔等。 神经病理学实验神经学杂志. .

摘要

在营养受限的环境中，酵母硫丹Igo1/2通过TORC1抑制被激活，并发挥关键作用，启动和协调促进生存的细胞应激反应。我们检测了酵母硫的哺乳动物同源物αEnsa在大鼠中风中的表达。在缺血梯度内，αEnsa的神经元显著上调表现为3种模式：（1）GFAP-/HSF1+皮层神经元在缺血开始后数小时内表现出αEnsa蛋白上调和近完全核移位；（2） GFAP+/HSF1+皮层的神经元在胞质和细胞核中表现出持续数天的上调；（3） GFAP+/HSF1-皮层中的神经元表现出延迟的仅胞质上调，这种上调持续了几天。与对照组相比，雷帕霉素治疗可减少梗死面积和行为缺陷，并在GFAP+/HSF1+区增强αENSA神经元核移位，减轻细胞死亡。基于物种间TOR信号的保守性，以及真核酵母中Rim15-Igo1/2-PP2A模块由底物剥夺触发的发现，我们推测αEnsa通过底物剥夺激活，通过同源MASTL-αEnsa/ARP19-PP2A模块发挥作用，促进神经元存活。结合最近表明神经保护作用的研究，我们的数据强调了αEnsa在缺血性脑内的潜在功能。

关键词：α-烯硫醚；脑缺血；ENSA；分子半影；营养剥夺；(打、击等的)一下；磺酰脲受体1（SUR1）；αEnsa。

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数字

图1
图1
用多克隆抗体检测大鼠tMCAo中αEnsa蛋白的上调兔抗αEnsa一级抗体。大鼠tMCAo的免疫荧光结果(A类)和控制大脑(B)，使用多克隆兔抗αEnsa一级抗体。双标记免疫荧光显示NeuN阳性神经元中αEnsa蛋白的上调(C类)，GFAP阳性星形胶质细胞(E类)和大鼠内皮细胞抗原-1（RECA-1）阳性内皮细胞(G公司)缺血组织与非缺血组织对侧控制(D类,F类、和H（H）,分别）；合并的双标签图像显示在第三列和第四列中。αEnsa蛋白在心脏和近梗死区表达的定量如图所示，MCAo后的不同时间(我)；6 大鼠/组；**第页 < 0.01; 原始放大倍数，20× (A类,B)或40× (C类——H（H）)；比例尺，100 微米(A类,B);10 微米(C类——H（H）)；αEnsa，红色/CY3；纽恩，GFAP和RECA，绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。所示图像来自标本24 缺血/再灌注后小时。
图2
图2
用单克隆抗体检测大鼠tMCAo中αEnsa蛋白的上调鼠抗αEnsa一级抗体。双标记免疫荧光显示NeuN阳性神经元中αEnsa蛋白的上调(A类)，GFAP阳性星形胶质细胞(C类)和PECAM（CD31）阳性内皮细胞(E类)缺血组织与非缺血对侧对照（B）,D类、和F类）；合并双精度标签图像显示在第三和第四列中；原始放大倍数，40× (A–F）; 比例尺，10 微米；αEnsa，红色/CY3；NeuN、GFAP和PECAM（CD31），绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。所示图像来自标本24 缺血/再灌注后小时。αEnsa和对照组与近梗死区Hsc70蛋白表达2 缺血小时和4小时 小时大鼠MCAo再灌注（数据显示来自2名对照组和2名患有tMCAo的动物，代表6个独立实验）；车道5中的分子量梯和泳道6中的人重组αEnsa（阳性对照）(G公司).
图3
图3
欧洲国家安全局mRNA在大鼠tMCAo中上调。原位杂交欧洲国家安全局在控制脑中(A类)和大脑24 大鼠tMCAo缺血/再灌注后小时(B,C类)，显示为低(B)和高(C类)放大倍数。量化欧洲国家安全局堆芯内如图所示，与MCAo后不同时间的近梗死区相比(D类);三 大鼠/组*第页 < 0.05;**第页 < 0.01.
图4
图4
HSF1和GFAP在缺血梯度上的反向表达，并进行定位缺血半暗带。大鼠高功率图像的蒙太奇GFAP和HSF1免疫标记定义的分子区，带1区，aGFAP公司——/高铁1号线+代表缺血核心的区域；2区，aGFAP公司+/高铁1号线+过渡区；和3区，aGFAP公司+/高铁1号线——邻近正常组织的区域(A类).过渡区高倍图像，GFAP和HSF1标记定量10个相邻的高功率场（40×），从左到右穿过缺血梯度(B)；平均值±SE；n个 = 6大脑；原始放大倍数，20倍 (A类)或40× (B)；GFAP，红色/CY3；HSF1，绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。所示图像来自样本24 小时缺血/再灌注后。
图5
图5
αEnsa蛋白在缺血大鼠脑的不同区域有差异表达。氯化三苯基四氮唑（TTC）染色的大鼠tMCAo冠状切片不同盒子区域的描绘(A类). 免疫荧光蒙太奇图像缺血大鼠皮层αEnsa蛋白表达的定性差异缺血皮层的不同区域(B、 D类)，相对于控件(C、 E类)；原始放大倍数，20× (B——E类，上部面板）；40× (B–E类，下部面板）；比例尺，100 µm（上面板）；10 µm（较低面板）；αEnsa，红色/CY3；GFAP和HSF1，绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。显示的图像来自样本24 缺血/再灌注后小时。
图6
图6
αEnsa蛋白在缺血大鼠神经元中上调和核移位。免疫过氧化物酶制剂显示缺血皮层αEnsa蛋白上调神经元，相对于对照(A类，上排）。双重标签免疫荧光图像显示缺血神经元与NeuN共定位1区和2区的核移位(A类，第2-4行，带黄色下一行中的合并图像）。αEnsa的核转位进一步由1区和2区的DAPI可乐标签(B). 定量投资回报率分析核标记图示(C类)；比例尺，10 微米(A类)或20 微米(B)；αEnsa，红色/CY3；NeuN，绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。
图7
图7
缺血人αEnsa蛋白上调和核移位使用多克隆兔抗αEnsa一级抗体的神经元。免疫荧光缺血人脑皮层的蒙太奇图像显示αEnsa蛋白表达变化梗死脑的不同区域(A、 C类)，相对于控件(B、 D类). 双标记免疫荧光图像显示在退化的缺血神经元中与NeuN共定位，点状标记和核移位见于1区和2区（数据代表5区的发现死后脑梗死）；原始放大倍数，20× (A–D)；40× (E、，F类)；比例尺，50 微米(A–D)或10 微米(E、 F类)；αEnsa，红色/CY3；GFAP、Hsf1、NeuN、，绿色/FITC；细胞核，蓝色/DAPI。
图8
图8
雷帕霉素治疗与梗死面积减小、核αEnsa增加相关2区蛋白表达，减少大鼠MCAo细胞死亡。激光多普勒MCAo时的流量测定（LDF），以及24 小时(A类)；GFAP标签显示与溶媒对照组相比，雷帕霉素治疗大鼠梗死面积的缩小（每组6只大鼠的数据代表）(B). 在ishemic的2区雷帕霉素治疗大鼠皮层免疫标记显示细胞核增加αEnsa易位(C类)和减少TUNEL标记(D类)，相对于控件；比例尺，500 微米(B)；10 微米(C类);100 微米(D类)；GFAP和αEnsa，红色/CY3；终端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL），绿色/FITC；核，蓝色/DAPI。雷帕霉素处理增加了2区αEnsa的核移位，但不是1区或3区(E类).*第页 < 0.05;**第页 < 0.01.
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