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随机对照试验
.2017 9月1日;11:2565-2579。
DOI:102147/DDD.S140206。 收集2017。

海藻酸钠寡糖间接抑制动脉瘤修复后动脉瘤患者微卫星RNA -29的Toll样受体信号转导

附属
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随机对照试验

海藻酸钠寡糖间接抑制动脉瘤修复后动脉瘤患者微卫星RNA -29的Toll样受体信号转导

杨勇等。 药物制剂. .
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摘要

血管内主动脉修复术(EVAR)常常伴随动脉瘤复发。海藻酸钠寡糖(AOS)作为天然产物具有潜在的抗肿瘤作用,但相关机制尚不清楚。Toll样受体(Toll样受体)信号通路与动脉瘤的炎症活动有关,并可能受到miR-2b的影响,因此,通过测量TLR4信号中的重要分子,探讨AOS对动脉瘤的抑制作用。EVAR后,共纳入248例主动脉瘤患者,随机分为两组:AOS组(AG组,口服10 mg AOS组)和对照组(CG,安慰剂组)。对残余动脉瘤的大小、动脉瘤复发和副作用进行了研究。动脉瘤复发由Kaplan Meier分析确定。2年后,CG和AG分别死亡八例和2例。残余动脉瘤的大小在CG中明显大于AG(CG)。< 0.05)。CG中动脉瘤复发的发生率也明显高于AG(AG)。< 0.05)。AOS处理降低miR-29、TLR4、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1(IL-1)β和白细胞介素6(IL-6)的水平。miR-9b的过度表达和沉默增加和降低TLR4、磷酸化p65 NF-kappa B、磷酸化p38 MAPK、IL-1β和IL-6的水平。Spearman的秩相关分析表明,miR-29 b水平与TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6水平呈正相关。< 0.05)。因此,AOS通过miR-9b间接影响TLR信号来抑制动脉瘤复发。

关键词海藻酸钠寡糖;抗炎剂;主动脉瘤;微小RN-29;微创血管内修复;丝裂原活化蛋白激酶;预后评估;Toll样受体信号通路。

利益冲突陈述

披露的作者报告没有利益冲突在这项工作中。

数据

图1
图1
海藻酸钠消化AOS中DP的质谱分析+.笔记DP3([M+K])分离后的质谱显示+(651 Da);DP4分离后的质谱图(M+K]+质谱图在DP5([M+K])分离后可视化。+(1047 Da);在DP6([M+K])分离后,质谱显示。+= 1245 Da)。质谱仪设置在M/Z 500—1500范围内。缩写:AOS,海藻酸钠寡糖;DP,聚合度。
图2
图2
本研究的流程图。笔记CG患者在对照组每天接受10毫克安慰剂。AG患者在AOS组每日接受10毫克AOS。缩写:AA,主动脉瘤;CG,对照组;AOS,藻酸盐寡糖;Ag,AOS组;TLR4,Toll样受体4;NF-κB,核因子κB。
图3
图3
散布点图的AA大小差异在不同的群体。笔记CG-B,EVAR和安慰剂治疗前。AG-B,EVAR和AOS治疗前。CG-A,EVAR和2年安慰剂治疗后。AG-A,EVAR和2年AOS处理后。AG,AA患者每天接受10毫克AOS和CG,AA患者每天接受10毫克安慰剂。通过超声扫描测量AA大小。测量腹主动脉垂直于主动脉轴的最大横径和后径外径。如果有统计学差异< 0.05。缩写:主动脉瘤;AG,AOS组;AOS,藻酸盐寡糖;CG,对照组;EVAR,主动脉腔内修复术。
图4
图4
miR-9b在不同组中的相对水平。笔记CG-B,EVAR和安慰剂治疗前。AG-B,EVAR和AOS治疗前。CG-A,EVAR和2年安慰剂治疗后。AG-A,EVAR和2年AOS处理后。n=124, 124, 116,CG-B、AG-B、CG-A和AG-A组分别为122例和1例。AG,AA患者每天接受10毫克AOS和CG,AA患者每天接受10毫克安慰剂。如果有统计学差异< 0.05。缩写:主动脉瘤;AG,AOS组;AOS,藻酸盐寡糖;CG,对照组;EVAR,主动脉腔内修复术。
图5
图5
AOS对AA患者TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6水平的影响笔记)AOS对TLR4水平的影响。AOS对NF kappa B.水平的影响C)AOS对IL-1β水平的影响。DAOS对IL-6水平的影响。n=124, 124, 116,CG-B、AG-B、CG-A和AG-A组分别为122例和1例。AG,AA患者每天接受10毫克AOS和CG,AA患者每天接受10毫克安慰剂。CG-B,服用安慰剂前的患者。CG-A,服用安慰剂2年后的患者。AG-B,AOS前患者。AG-A,患者服用AOS两年后。如果有统计学差异< 0.05。缩写:主动脉瘤;AG,AOS组;AOS,藻酸盐寡糖;CG,对照组;IL-6,白细胞介素6;TLR,Toll样受体;NF-κB,核因子κB。
图6
图6
miR-2b水平与TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6水平的关系。笔记)miR-2b水平与TLR4水平的关系。miR-2b水平与NF kappa B.水平的关系C)miR-2b水平与IL-1β水平的关系。D)miR-2b水平与IL-6水平的关系。采用Spearman秩相关检验比较两个参数的显著性。Rho值在0.5和1之间存在正相关关系。如果有统计学差异< 0.05。缩写:IL-6、白细胞介素6、NF-κB、核因子κB、TLR、Toll样受体。
图7
图7
AOS对内皮细胞活力的影响笔记用台盼蓝测量内皮细胞的存活率。用EVS法测定内皮细胞的存活率。H-胸苷摄取。数据以平均±标准差表示。每组n=8。缩写:AOS、海藻酸钠寡糖、内皮细胞、内皮细胞。
图8
图8
AOS对内皮细胞生长的影响笔记实时分析AOS对内皮细胞生长的影响。台盼蓝分析AOS对内皮细胞活力的影响。C胸腺嘧啶核苷掺入法分析AOS对内皮细胞活力的影响。n=8。缩写:AOS、海藻酸钠寡糖、内皮细胞、内皮细胞。
图9
图9
miR-9b在不同组中的相对水平。笔记AOS对miR-2b相对水平的影响。不同处理对各组miR-2b相对含量的影响:n=8。*<0.05与CG。缩写:AOS、藻酸盐寡糖、CG、对照组、SG、miR-9b被AtAgOMIRS沉默;OG、miR-9b被过度表达。
图10
图10
AOS对内皮细胞TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6水平的影响笔记)AOS对TLR4水平的影响。AOS对NF kappa B.水平的影响C)AOS对IL-1β水平的影响。DAOS对IL-6水平的影响。*<0.05,不加AOS的CG。缩写:AOS、藻酸盐寡糖、CG、对照组、内皮细胞、白细胞介素6、白细胞介素6、核因子κB、TLR、Toll样受体。
图11
图11
miR-2b对内皮细胞的影响笔记)miR-29对TLR4水平的影响。miR-9b对NF kappa B.水平的影响C)miR-2b对IL-1β水平的影响。D)miR-29对IL-6水平的影响。e台盼蓝分析miR-29对EC活力的影响。f[H]胸苷摄取分析miR-29对EC活力的影响。*<0.05与CG。缩写:CG、对照组、内皮细胞、内皮细胞、IL-6、白细胞介素6、NF-κB、核因子κB、OG、miR-29 b被过度表达;SG、miR-9b被AtAgOMIRS、TLR、Toll样受体沉默。
图12
图12
-fWestern blot分析miR-29对TLR4信号分子表达的影响。笔记Western blot分析miR-29对p65 NF-κB、p38 MAPK、TLR4、IL-1β和IL-6表达的影响。miR-9b对NF kappa B.相对蛋白质水平的影响C)miR-29对磷酸化p38 MAPK表达的影响。D)miR-29对TLR4表达的影响。e)miR-29对IL-1β表达的影响。f)miR-29对IL-6表达的影响。*<0.05与CG。缩写:CG、对照组、IL-6、白细胞介素6、NF-κB、核因子κB、OG、miR-29 b被过度表达;SG、miR-9b被AtAgOMIRS沉默;TLR、Toll样受体。
图13
图13
从海藻中提取AOS的动画描述已发现寡糖通过抑制miR-9b通过抑制TLR4、NF-κB、IL-1β和IL-6来防止动脉瘤的再生。缩写:主动脉瘤;AOS,藻酸盐寡糖;白细胞介素-6,白细胞介素6;核因子κB;TLR,Toll样受体。

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