Promoting Drp1-mediated mitochondrial fission in midlife prolongs healthy lifespan of Drosophila melanogaster

doi:10.1038/s41467-017-00525-4

.2017年9月6日；8(1):448.

doi:10.1038/s41467-017-00525-4。

在中年促进Drp1介导的线粒体分裂延长果蝇的健康寿命

阿尼尔·拉纳¹, 马修斯·奥利维拉^1 2, 安迪·V·卡穆伊^3 4, 里卡多·阿帕里西奥¹, 迈克尔·雷拉^1 5, 哈里·B·罗斯特^3 6, 大卫·沃克^7 8

附属公司

¹加利福尼亚大学综合生物学和生理学系，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。
²巴西里约热内卢联邦大学利奥波多·德梅斯生物医学研究所，里约热内罗奇达德大学，21941-590。
³美国加利福尼亚州托伦斯市Harbor-UCLA医疗中心洛杉矶生物医学研究所呼吸与危重症护理生理学与医学部，邮编90502。
⁴佛罗里达大西洋大学运动科学与健康促进系，佛罗里达州博卡拉顿，美国佛罗里达州33431。
⁵法国巴黎迪德罗大学退化过程、压力和衰老实验室，巴黎，75013。
⁶英国利兹大学生物科学学院，利兹，LS2 9JT。
⁷加利福尼亚大学综合生物学和生理学系，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。davidwalker@ucla.edu。
⁸加利福尼亚大学分子生物学研究所，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。davidwalker@ucla.edu。

PMID： 28878259
预防性维修识别码：项目编号：C5587646
内政部： 10.1038/s41467-017-00525-4

在中年促进Drp1介导的线粒体分裂延长果蝇的健康寿命

阿尼尔·拉纳等。国家公社. 2017.

.2017年9月6日；8(1):448.

doi:10.1038/s41467-017-00525-4。

作者

阿尼尔·拉纳¹, 马修斯·奥利维拉^1 2, 安迪·V·卡穆伊^3 4, 里卡多·阿帕里西奥¹, 迈克尔·雷拉^1 5, 哈里·B·罗斯特^3 6, 大卫·沃克^7 8

附属公司

¹加利福尼亚大学综合生物学和生理学系，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。
²巴西里约热内卢联邦大学利奥波多·德梅斯生物医学研究所，里约热内罗奇达德大学，21941-590。
³美国加利福尼亚州托伦斯市Harbor-UCLA医疗中心洛杉矶生物医学研究所呼吸与危重症护理生理学与医学部，邮编90502。
⁴佛罗里达大西洋大学运动科学与健康促进系，佛罗里达州博卡拉顿，美国佛罗里达州33431。
⁵法国巴黎迪德罗大学退化过程、压力和衰老实验室，巴黎，75013。
⁶英国利兹大学生物科学学院，利兹，LS2 9JT。
⁷加利福尼亚大学综合生物学和生理学系，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。davidwalker@ucla.edu。
⁸加利福尼亚大学分子生物学研究所，加利福尼亚州洛杉矶，90095，美国。davidwalker@ucla.edu。

PMID： 28878259
预防性维修识别码：项目编号：C5587646
内政部： 10.1038/s41467-017-00525-4

摘要

功能失调的线粒体的积累与衰老有关，但对衰老过程中线粒体动力学和线粒体吞噬的深入了解尚不清楚。在这里，我们发现上调Drp1-一种与动力蛋白相关的蛋白质，在中年促进线粒体分裂，延长果蝇的寿命和健康寿命。我们发现，中年时短期诱导Drp1足以改善机体健康并延长寿命，并观察到中年线粒体形态向更细长方向转变，这与老化飞行肌肉中功能失调线粒体的积累有关。在中年促进Drp1介导的线粒体分裂，有助于有丝分裂，并改善老年苍蝇的线粒体呼吸功能和蛋白质平衡。最后，我们表明，中年Drp1介导的线粒体分裂的抗衰老作用需要自噬。我们的研究结果表明，促进线粒体分裂的干预措施在中年应用时，可以延迟哺乳动物的病理学和死亡率。线粒体分裂和融合是维持线粒体功能的重要机制。在这里，作者报告说，中年苍蝇的线粒体更长，或“过度消耗”，并表明线粒体在中年而非早期分裂的诱导，延长了苍蝇的健康和寿命。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有竞争性的经济利益。

数字

图1
中年Drp1感应延长寿命。一,b条间接飞行肌的免疫染色一从37天大*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，有或没有RU486介导的转基因诱导的雌性持续7天，显示线粒体(*绿色通道*，抗ATP5a）和Drp1(*红色通道*，抗Drp1）。*比例尺*是5 微米。线粒体大小的量化b条;n个 = 7个人胸膛***第页 < 0.001; 双尾非配对t吨-测试。**c（c）**37日龄婴儿视叶/大脑的免疫染色*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导7天的雌性大鼠，表现出线粒体(*绿色通道*，抗ATP5a）和细胞核(*蓝色通道*，TO-PRO-3）。*比例尺*是5 微米。d日生存曲线*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第1天到第30天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。这个*阴影区域*指示的持续时间*图纸1*归纳。第页 = 0.42，log-rank检验；n个 > 179只苍蝇。**e（电子）**生存曲线*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天起，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。这个*阴影区域*指示的持续时间*图纸1*归纳。第页 < 0.0001，log-rank检验；n个 > 179只苍蝇。**（f）**生存曲线*daGS公司 > 无人机dMfn RNAi*从第30天起，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。这个*阴影区域*指示的持续时间*dMfn公司*RNAi。第页 < 0.0001，log-rank检验；n个 > 175只苍蝇。克生存曲线*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。这个*阴影区域*指示的持续时间*图纸1*诱导。第页 < 0.0001，log-rank检验；n个 > 291只苍蝇。小时qPCR分析*图纸1*第44天的mRNA水平*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 5次生物复制，每次复制3只苍蝇***第页 < 0.001和**第页 < 0.01; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。箱形图b条显示第一和第三个四分位，水平酒吧中位数和*络腮胡子*显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。酒吧小时描绘平均值 ± 培养基中的s.d.RU486浓度为25 μg/ml用于一–**e（电子）**,克,小时和50 μg/ml（f）

图2
中年Drp1诱导延迟衰老病理并延长健康寿命。一37日龄婴儿的毛细管喂食试验（CAFE）*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 每种条件下8瓶10只苍蝇；第页 > 0.05且不显著（不另作说明）；双尾非配对t吨-测试。b条,**c（c）**自发的体力活动b条37天大*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天至第37天，具有或不具有RU486介导的转基因诱导的雌性。每小时飞行总活动的量化**c（c）**来自自发活动图。n个 = 每种情况下3瓶10只苍蝇**第页 < 0.01; 双尾非配对t吨-测试。d日攀爬指数作为37日龄儿童耐力的衡量指标*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 每种情况90只苍蝇；^∗ 第页 < 0.05; 双尾Mann-Whitney检验。**e（电子）**37天大的无食物生存曲线*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。第页 < 0.01; 对数秩检验；n个 = 100只苍蝇。**（f）**37日龄婴儿的全身脂质储存*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天至第37天，具有或不具有RU486介导的转基因诱导的雌性。n个 = 5个生物重复，每个重复3只苍蝇*第页 < 0.05; 双尾非配对t吨-测试。克生育能力*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 第10天有630只苍蝇*第页 < 0.05; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。小时衰老期间的肠道完整性*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从中年（第30天）起，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 第10天有448只苍蝇**第页 < 0.01, *第页 < 0.05; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。酒吧一,**c（c）**和d日描绘平均值 ± s.d.和酒吧克,小时描绘平均值 ± s.e.m.箱形图**（f）**显示第一个和第三个四分位，水平酒吧中位数和*络腮胡子*显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。RU486在培养基中的浓度为25 微克/毫升

图3
中年Drp1诱导恢复线粒体形态和功能。一–d日第10、28和37天间接飞行肌肉的免疫染色*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠显示线粒体(*绿色通道*、抗ATP5a）和肌肉(*红色通道*，F-actin罗丹明染色）。*比例尺*是5 微米。**e（电子）**–小时第10天、第28天和第37天间接飞行肌肉的电子显微照片*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，具有或不具有RU486介导的转基因诱导的雌性，显示线粒体和肌肉。*比例尺*是1 微米。我–我第10天、第28天和第37天的间接飞行肌肉染色*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠显示TMRE荧光。*比例尺*是5 微米。米第10、28和37天间接飞行肌肉线粒体大小的量化*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天进行或不进行RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠，如一–d日.n个 = 4-7只苍蝇***第页 < 0.001, **第页 < 0.01; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。n个第10、28和37天间接飞行肌肉中线粒体相对大小的量化*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天进行或不进行RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠，如**e（电子）**–小时数据以每粒线粒体的百分比表示。n个 = 每种情况3只苍蝇。**o（o）**通过TMRE染色测量线粒体膜电位的量化，如我–我从第10、28和37天开始*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 10-19只苍蝇***第页 < 0.001, **第页 < 0.01; Kruskal–Wallis检验/Dunn多重比较检验。箱形图米显示第一和第三个四分位，水平酒吧中位数和*络腮胡子*显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。酒吧 **o（o）**描绘平均值 ± 培养基中的s.e.m.RU486浓度为25 μg/ml

图4
中年Drp1诱导改善线粒体呼吸功能。一,b条28、37和44日龄婴儿线粒体活性标记物的量化*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从中年开始（第30天以后），接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。复杂I活动测量一在28至37天龄成年雌性动物的线粒体颗粒中。n个 = 5个生物重复，每个重复5只苍蝇**第页 < 0.01; 双尾非配对t吨-测试。b条对37至44天龄成年雌性大鼠的渗透性肌束进行原位呼吸测定，以评估氧化磷酸化（OXPHOS）和电子传输系统（ETS）流量的能力，以及通过鱼藤酮抑制来评估复合物I的流量控制比。n个 = 6-8个生物复制，每个复制2只苍蝇**第页 < 0.01和*第页 < 0.05; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。**c（c）**,d日间接飞行肌肉染色**c（c）**从37天开始*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠，表现出线粒体(*绿色通道*和超氧化物自由基水平(*红色通道*，用MitoSOX试剂染色）。*比例尺*是5 微米。自由超氧自由基的定量d日;n个 = 11–16个生物复制**第页 < 0.01; 双尾非配对t吨-测试。**e（电子）**qPCR分析*热休克蛋白60*,*热休克蛋白10*、和*mtHsp70*(*Hsc70-5型*)在第37天*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。n个 = 5个生物重复，每个重复有3只苍蝇；第页 > 0.05且不显著（不另作说明）；双尾非配对t吨-测试。酒吧一描绘平均值 ± s.d.箱线图b条,d日和**e（电子）**显示第一个和第三个四分位，水平酒吧中位数和*络腮胡子*显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。RU486在培养基中的浓度为25 微克/毫升

图5
中年Drp1诱导可改善衰老苍蝇的蛋白质平衡。一–d日第10天、第28天和第37天间接飞行肌肉的免疫染色*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，有或没有RU486介导的转基因诱导的雌性，显示蛋白质多泛素聚集(*红色通道*、用指骨样蛋白/F-肌动蛋白染色的肌肉和*绿色通道*，抗多肽）。**e（电子）**–小时第10天、第28天和第37天间接飞行肌肉的免疫染色*daGS公司 > 无人机系统Drp1* ^K38A公司从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠，表现出蛋白质多泛素聚集(*红色通道*、用指骨样蛋白/F-肌动蛋白染色的肌肉和*绿色通道*，抗多肽）。我肌肉中多泛素聚集体的定量，如一–d日.n个 = 9-11只苍蝇***第页 < 0.001; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。j个肌肉中多泛素聚集体的定量，如**e（电子）**–小时.n个 = 9-14只苍蝇***第页 < 0.001；单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。k个–米第10天和第37天的视叶/大脑免疫染色*数据采集系统 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠，表现出蛋白质多泛素聚集(*红色通道*卵磷脂/F-肌动蛋白染色；*绿色通道*l、抗多肽和*蓝色通道*细胞核TO-PRO-3染色）。k’–米'插入自k个–米分别是。n个视叶/大脑中多泛素聚集物的定量，如k个,米.n个 = 6-13只苍蝇***第页 < 0.001; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。**o（o）**,第页蛋白质印迹**o（o）**第37天分离的线粒体中总泛素结合蛋白的检测*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。泛素印迹的密度测定第页来自线粒体颗粒。n个 = 6个重复（每个重复25只苍蝇）***第页 < 0.001; 双尾Mann-Whitney检验。箱形图我,j个和n个显示第一个和第三个四分位，水平酒吧中位数和*络腮胡子*显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。酒吧第页描绘平均值 ± 标准差。*比例尺*是5 微米。RU486在培养基中的浓度为25 微克/毫升

图6
中年Drp1的诱导促进了衰老苍蝇的线粒体自噬。所有实验都是在*daGS公司 > 无人机系统Drp1*从第30天起，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。一,b条蛋白质印迹一第37天苍蝇胸廓线粒体呼吸复合物亚基的检测。斑点密度测定法b条;n个 = 4个重复，每个重复5个胸膛*第页 < 0.05; 双尾非配对t吨-测试。**c（c）**,d日间接飞行肌的免疫染色**c（c）**从第37天开始，苍蝇显示线粒体DNA(*绿色通道*，抗ds-DNA抗体），核DNA(*蓝色通道*，用TO-PRO-3染色）和肌肉(*红色通道*，用指骨样蛋白/F-肌动蛋白染色）。线粒体ds-DNA的定量d日肌肉（如图所示**c（c）**);n个 = 苍蝇4只*第页 < 0.05双尾非配对t吨-测试。**e（电子）**,**（f）**蛋白质印迹**e（电子）**第37天苍蝇分离线粒体中线粒体融合促进因子Mitofusin的检测。斑点密度测定法**（f）**;n个 = 3个重复，每个重复20只苍蝇**第页 < 0.01双尾未配对t吨-测试。克,小时间接飞行肌的免疫染色克从第33天开始，苍蝇出现线粒体(*绿色通道*，抗ATP5a）和Atg8a(*红色通道*，抗Atg8a）。量化小时Atg8a病灶与线粒体共定位（如克);n个 = 苍蝇7只***第页 < 0.001; 双尾非配对t吨-测试。我–我第37天苍蝇的间接飞行肌肉的免疫染色显示线粒体(*绿色通道*，抗ATP5a）和p62(*红色通道*，抗p62）。量化我每个肌肉区域P62病灶的数量（如所示我–k个.n个 = 7-9只苍蝇**第页 < 0.01和***第页 < 0.001; 单向方差分析/邦费罗尼多重比较测试。米,n个蛋白质印迹米第37天苍蝇分离线粒体中P62水平的检测。斑点密度测定法n个;n个 = 3个重复，每个重复20只苍蝇*第页 < 0.05; 双尾非配对t吨-测试。酒吧 b条,d日,**（f）**和n个描绘平均值 ± s.d.箱线图小时和我显示第一个和第三个四分位，水平酒吧中位数和须显示最极端的数据点，它不超过方框四分位范围的1.5倍。*比例尺*是5 微米。RU486在培养基中的浓度为25 微克/毫升

图7
Drp1介导的寿命需要自噬。所有实验，除了**e（电子）**，在第37天进行*daGS、UAS-Atg1-RNAi > 无人机系统Drp1*从第30天到第37天，接受或不接受RU486介导的转基因诱导的雌性大鼠。一qPCR分析*附件1*和*图纸1*mRNA水平。n个 = 5个重复（每个重复3只苍蝇）*第页 < 0.05, **第页 < 0.01; 双尾Mann-Whitney检验。b条–d日免疫染色b条间接飞行肌肉显示线粒体(*绿色通道*、抗ATP5a）和Atg8a病灶(*红色通道*，抗Atg8a）。线粒体大小的量化**c（c）**和Atg8a病灶总数d日;n个 = 6-10只苍蝇**第页 < 0.01, ***第页 < 0.001; 双尾非配对t吨-测试。**e（电子）**从第30天开始，有或没有RU486介导的转基因诱导的存活曲线。这个*阴影区域*表示Drp1激活和Atg1 RNAi的持续时间。第页 = 0.96，log-rank检验；n个 > 288只苍蝇。**（f）**通过对渗透性肌肉进行原位呼吸测定，以评估氧化磷酸化（OXPHOS）和电子传输系统（ETS）流量的能力，以及通过鱼藤酮抑制复合物I的流量控制比率。n个 = 6个重复（每个重复两个胸腔）；n.s.表示不显著；双尾非配对t吨-测试。克,小时间接飞行肌肉染色克显示线粒体(*绿色通道*和超氧化物自由基水平(*红色通道*，用MitoSOX试剂染色）。自由超氧自由基的定量小时;n个 = 12个重复；n.s.表示不显著；双尾非配对t吨-测试。我,j个间接飞行肌的免疫染色j个显示蛋白质多泛素化聚集体(*红色通道*、用指骨样蛋白/F-肌动蛋白染色的肌肉和*绿色通道*，抗多肽）。我肌肉中多泛素聚集体的量化（如图所示j个);n个 = 16只苍蝇**第页 < 0.01; 双尾非配对t吨-测试。k个,我蛋白质印迹k个检测分离线粒体中的总泛素结合蛋白。泛素印迹的密度测定我来自线粒体颗粒；n个 = 8个重复，每个重复25只苍蝇*第页 < 0.05; 双尾非配对t吨-测试。酒吧一,d日和我描绘平均值 ± s.d.箱线图**c（c）**,**（f）**,小时和我显示第一个和第三个四分位，水平酒吧中位数。*比例尺*是5 微米。RU486在培养基中的浓度为25 微克/毫升

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1. Lopez-Otin C、Blasco MA、Partridge L、Serrano M、Kroemer G。衰老的标志。细胞。2013;153:1194–1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Sun N，Youle RJ，Finkel T.衰老的线粒体基础。分子细胞。2016;61:654–666. doi:10.1016/j.molcel.2016.01.028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Green DR、Galluzzi L、Kroemer G.线粒体和生物体衰老中的自噬-炎症-细胞死亡轴。科学。2011;333:1109–1112. doi:10.1126/science.1201940。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Rubinsztein DC、Marino G、Kroemer G.自噬和老化。细胞。2011;146:682–695. doi:10.1016/j.cell.2011.07.030。-内政部-公共医学
1. Gelino，S.和Hansen，M.Autophagy是一种新兴的抗衰老机制。临床杂志。实验病理学。增刊4，http://dx.doi.org/10.417/2161-0681.S4-006(2012).-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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[1] Lopez-Otin C、Blasco MA、Partridge L、Serrano M、Kroemer G。衰老的标志。细胞。2013;153:1194–1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[2] Lopez-Otin C、Blasco MA、Partridge L、Serrano M、Kroemer G。衰老的标志。细胞。2013;153:1194–1217. doi:10.1016/j.cell.2013.05.039。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[3] Sun N，Youle RJ，Finkel T.衰老的线粒体基础。分子细胞。2016;61:654–666. doi:10.1016/j.molcel.2016.01.028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[4] Sun N，Youle RJ，Finkel T.衰老的线粒体基础。分子细胞。2016;61:654–666. doi:10.1016/j.molcel.2016.01.028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[5] Green DR、Galluzzi L、Kroemer G.线粒体和生物体衰老中的自噬-炎症-细胞死亡轴。科学。2011;333:1109–1112. doi:10.1126/science.1201940。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Green DR、Galluzzi L、Kroemer G.线粒体和生物体衰老中的自噬-炎症-细胞死亡轴。科学。2011;333:1109–1112. doi:10.1126/science.1201940。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[7] Rubinsztein DC、Marino G、Kroemer G.自噬和老化。细胞。2011;146:682–695. doi:10.1016/j.cell.2011.07.030。-内政部-公共医学

[8] Rubinsztein DC、Marino G、Kroemer G.自噬和老化。细胞。2011;146:682–695. doi:10.1016/j.cell.2011.07.030。-内政部-公共医学

[9] Gelino，S.和Hansen，M.Autophagy是一种新兴的抗衰老机制。临床杂志。实验病理学。增刊4，http://dx.doi.org/10.417/2161-0681.S4-006(2012).-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[10] Gelino，S.和Hansen，M.Autophagy是一种新兴的抗衰老机制。临床杂志。实验病理学。增刊4，http://dx.doi.org/10.417/2161-0681.S4-006(2012).-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

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