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.2017年8月30日；17(1):117.
doi:10.1186/s12871-017-0413-4。

右美托咪定对缺氧缺血性神经细胞损伤的影响及机制

刘亚军 1 2, 段玉旺 2, 杨永健 2, 魏福雷 3
附属公司

右美托咪定对缺氧缺血诱导的神经元细胞损伤的影响及其机制

刘亚军等。 BMC麻醉剂. .

摘要

背景：本研究旨在探讨右美托咪定（DMED）对缺氧缺糖（OGD）诱导的PC12和原代神经元细胞缺氧缺血损伤的保护作用。

方法：采用OGD暴露PC12细胞建立缺血模型。通过改变细胞活力、凋亡和凋亡相关蛋白的表达来评估OGD诱导的细胞损伤。还探讨了OGD和DMED治疗后的氧化应激和神经营养因子的表达。在OGD和DMED处理后，研究了可能涉及的信号通路的激活，以及这些通路的抑制剂的添加。最后，根据炎症细胞因子释放和氧化应激的变化，验证了DMED对原代神经元细胞的影响。

结果：DMED明显提高OGD处理的PC12细胞的细胞活力，减少细胞凋亡，降低Bax/Bcl-2比值。然后，DMED治疗可以改善OGD诱导的LDH、MDA、SOD和GSH-Px的变化以及神经营养因子的减少。OGD上调Notch/NF-κB信号通路中的关键激酶，而DMED下调上调。此外，Notch或NF-κB抑制剂可以增强DMED对OGD诱导的细胞损伤的影响。最后，在原代神经元细胞中验证了DMED的保护作用。

结论：DMED对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用，这取决于其抗凋亡、抗氧化活性和抑制Notch/NF-κB活化。我们的研究结果表明，DMED可以作为一种潜在的脑缺血治疗药物。

关键词：细胞凋亡；右旋美托米定；Notch/NF-κB通路；氧化应激；PC12细胞。

PubMed免责声明

利益冲突声明

道德批准和参与同意

不适用。

出版同意书

不适用。

竞争性利益

作者声明，他们没有相互竞争的利益。

出版商备注

Springer Nature在公布的地图和机构关联中的管辖权主张方面保持中立。

数字

图1
图1
右美托咪啶（DMED）对氧葡萄糖剥夺（OGD）处理的PC12细胞活性和凋亡的影响。一细胞活力。b条细胞凋亡。c（c）Bax和Bcl-2的mRNA表达。d日Bax和Bcl-2的蛋白表达。Bcl-2、B细胞淋巴瘤-2；Bax、Bcl-2相关的X蛋白。数据表示为平均值±SD。* 第页值<0.05；** 第页值<0.01；*** 第页值<0.001
图2
图2
右美托咪定（DMED）对氧葡萄糖剥夺（OGD）处理的PC12细胞氧化应激的影响。一乳酸脱氢酶（LDH）泄漏。b条丙二醛（MDA）含量。c（c）超氧化物歧化酶（SOD）活性。d日谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。数据表示为平均值±SD。* 第页值<0.05；** 第页值<0.01；*** 第页值<0.001
图3
图3
右美托咪定（DMED）对氧葡萄糖剥夺（OGD）治疗后神经元修复的影响。一脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA水平。b条神经生长因子（NGF）mRNA水平。c（c）巢蛋白mRNA水平。d日BDNF、NGF和Nestin的蛋白质水平。数据表示为平均值±SD。* 第页值<0.05；** 第页值<0.01
图4
图4
Notch/核因子κB（NF-κB）通路参与了右美托咪定（DMED）对氧-葡萄糖剥夺（OGD）诱导的神经元的保护作用。一Notch1的mRNA水平。b条Notch细胞内结构域（NICD）mRNA水平。c（c）Notch1和NICD的蛋白表达。d日Notch1和NICD的相对蛋白质水平。e（电子）NF-κB的mRNA水平。（f）NF-κBα（IκB a）抑制剂的mRNA水平。克NF-κB和IκBα的蛋白表达。小时NF-κB和IκBα的相对蛋白水平。数据表示为平均值±SD。* 第页数值<0.05；** 第页值<0.01；*** 第页值<0.001
图5
图5
Notch或NF-κB抑制剂增强了右美托咪定（DMED）对氧葡萄糖剥夺（OGD）诱导的PC12细胞的保护作用。一细胞活力。b条细胞凋亡。c（c）乳酸脱氢酶（LDH）泄漏。d日丙二醛（MDA）含量。e（电子）超氧化物歧化酶（SOD）活性。（f）谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。数据表示为平均值±SD。* 第页值<0.05；** 第页值<0.01；*** 第页值<0.001
图6
图6
右美托咪定（DMED）对氧-葡萄糖剥夺（OGD）处理的原代神经元细胞的影响。一白细胞介素（IL）-6水平。b条肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。c（c）NADPH氧化酶2（Nox2）的水平。d日过氧化氢酶（CAT）水平。数据表示为平均值±SD。* 第页值<0.05；** 第页值<0.01；*** 第页值<0.001
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