Inhibition of microRNA-214-5p promotes cell survival and extracellular matrix formation by targeting collagen type IV alpha 1 in osteoblastic MC3T3-E1 cells

doi:10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2

.2017年8月；6(8):464-471.

doi:10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2。

通过靶向成骨细胞MC3T3-E1细胞中IV型胶原α1，抑制microRNA-214-5p促进细胞存活和细胞外基质形成

Q S李¹, F Y孟², YH Zhao先生¹, C L Jin公司¹, 田俊杰^三, X J易⁴

附属公司

¹中国临沂市临沂人民医院东方医区创伤科。
²中国临沂兰陵人民医院创伤科。
^三中国临沂市临沂肿瘤医院手术室。
⁴中国临沂市凤凰街233号临沂人民医院东医区创伤科276000Yishijun1981@126.com。

PMID： 28784704
预防性维修识别码：项目编号：C5579316
内政部： 10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2

通过靶向成骨细胞MC3T3-E1细胞中IV型胶原α1，抑制microRNA-214-5p促进细胞存活和细胞外基质形成

Q S李等。骨关节研究. 2017年8月.

.2017年8月；6(8):464-471.

doi:10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2。

作者

Q S李¹, F Y孟², YH Zhao先生¹, C L Jin公司¹, 田俊杰^三, X J易⁴

附属公司

¹中国临沂市临沂人民医院东方医区创伤科。
²中国临沂兰陵市人民医院创伤科。
^三中国临沂市临沂肿瘤医院手术室。
⁴中国临沂市凤凰街233号临沂人民医院东医区创伤科276000Yixijun1981@126.com。

PMID： 28784704
预防性维修识别码：项目编号：C5579316
内政部： 10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2

摘要

目标：本研究旨在研究microRNA（miR）-214-5p对成骨细胞的功能影响，这可能为miR-214-5p在骨折愈合中的潜在作用提供依据。

方法：血样取自手部骨折或跟骨关节内骨折患者和健康对照组（HCs）。术后第7天、第14天和第21天通过qRT-PCR监测miR-214-5p的表达。用反义寡核苷酸（ASO）-miR-214-5p、IV型胶原α1（COL4A1）载体或其对照物转染小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞；然后，测定细胞活力、凋亡率、I型胶原α1（COL1A1）、II型胶原（COL-II）和X型胶原（COL-X）的表达。通过荧光素酶报告分析、qRT-PCR和Western blot确定COL4A1是否为miR-214-5p的靶点。

结果：与骨折后的HCs相比，骨折患者的血浆miR-214-5p高表达（p<0.05或p<0.01）。抑制miR-214-5p可增加MC3T3-E1细胞的存活率以及COL1A1和COL-X的表达，但可降低凋亡率和COL-II的表达（p<0.05或p<0.01）。COL4A1是miR-214-5p的靶点，并且受到miR-2145p的负调控（p<0.05或p<0.01）。COL4A1的过度表达对细胞活力、凋亡率以及抑制miR-214-5p的COL1A1、COL-II和COL-X表达的影响相似（p<0.01）。

结论：通过靶向COL4A1，抑制miR-214-5p可促进成骨细胞MC3T3-E1细胞的细胞存活和细胞外基质（ECM）的形成。引用本文：Q.S.Li、F.Y.Meng、Y.H.Zhao、C.L.Jin、J.Tian、X.J.Yi。通过靶向成骨细胞MC3T3-E1细胞中的IV型胶原α1，抑制microRNA-214-5p促进细胞存活和细胞外基质形成。骨关节研究2017;6:464-471. DOI:10.1302/2046-3758.68.BJR-2016-0208.R2。

关键词：骨折愈合；细胞外基质；IV型胶原α1（COL4A1）；MicroRNA-214-5p。

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利益冲突声明：无

数字

骨折后血浆miR-214-5p水平上调。miR-214-5p在（a）手部骨折和（b）跟骨关节内骨折患者术后第7、14和21天的表达*p<0.05，^**与健康对照组（HCs）相比，p<0.01。

miR-214-5p的抑制促进细胞活力，抑制细胞凋亡，并改变胶原（COL）水平。a）转染ASO-miR-214-5p后miR-214~5p的相对表达；b）抑制miR-214-5p对细胞活力的影响；c）抑制miR-214-5p对细胞凋亡的影响；d）抑制miR-214-5p对COL1A1、COL-II和COL-X表达的影响。^*p<0.05，^**与ASO-NC相比，p<0.01。

COL4A1是miR-214-5p的直接靶点。a） miR-214-5p作为COL4A1 3'UTR潜在结合位点的软件预测；b）相对荧光素酶活性；c）用miR-214-5p模拟物或ASO-miR-2145p转染后COL4A1相对表达的qRT-PCR；d）用miR-214-5p模拟物或ASO-miR-214-5p转染后COL4A1相对表达的蛋白质印迹。^*p<0.05，^**与对照组相比，NS组p<0.01，无显著性差异。

COL4A1的过度表达促进细胞活力，抑制细胞凋亡，并改变胶原蛋白（COL）水平。a） pcDNA3.1（+）-COL4A1转染后COL4A1的相对表达；b） COL4A1过度表达对细胞存活的影响；c） COL4A1过表达对细胞凋亡的影响；d） COL4A1过度表达对COL1A1、COL-II和COL-X表达的影响。^*p<0.05，^**与对照组比较p<0.01。

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