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.2017年7月26日；12（7）：e0181175。
doi:10.1371/journal.pone.0181175。 2017年电子收集。

丹参酮对去卵巢大鼠骨转换标志物和成骨细胞培养的影响

韩建峰 1, 王伟（音译） 2
附属公司

丹参醇对去卵巢大鼠骨转换指标及成骨细胞培养的影响

韩建峰等。 公共科学图书馆一号. .

摘要

本研究旨在通过卵巢切除（OVX）大鼠骨质疏松模型，探讨丹参醇在成骨细胞中的作用以及在体内的作用。用0～400μg/mL丹参醇预处理MC3T3-E1细胞，分别检测细胞活力、凋亡、碱性磷酸酶（ALP）活性以及I型胶原α1（Col1A1）、Runt相关转录因子2（Runx2）和骨钙素（OCN）的表达。接受OVX手术的大鼠接受5 mg/kg丹参醇或25μg/kgβ-雌二醇（E2）干预12周。测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度和低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C和LDL-C）、碱性磷酸酶（ALP）、有机碳氮（OCN）和抗酒石酸磷酸酶5b（TRACP-5b）含量。此外，检测核因子κB（NF-κB）通路中主要因子的表达。结果表明，丹参醇能显著提高MC3T3-E1细胞活力和ALP活性，抑制细胞凋亡（P<0.05）；丹参醇对Col1A1、Runx2和OCN均上调（P<0.05）。在OVX大鼠中，TG、TC、LDL-C、ALP、OCN和TRACP-5b的含量均增加（P<0.05），而HDL-C的含量则降低（P<0.05）。丹参酚显著减轻了这些异常调节（P<0.05）。抑制NF-κB亚单位（IκBα）和p65均被OVX显著磷酸化，而这种磷酸化被丹参酮部分中和（P<0.05）。总之，我们证明丹参酚可能通过阻断NF-κB通路来调节骨转换标记物，从而发挥骨保护功能。这项研究将提供新的证据，证明丹参醇是缓解雌激素缺乏引起的骨质疏松症的潜在治疗选择。

PubMed免责声明

利益冲突声明

竞争利益：提交人声明，不存在相互竞争的利益。

数字

图1
图1。丹参醇的化学结构。
图2
图2。丹参醇促进成骨细胞活力和碱性磷酸酶活性，同时减少细胞凋亡。
用0～400μg/mL丹参醇处理MC3T3-E1细胞，用MTT、流式细胞仪、Western blot分析和ALP试剂盒分别检测（A）细胞存活率、（B）细胞凋亡率、（C和D）Bax和Bcl-2水平以及（E）ALP活性。碱性磷酸酶；Bax、BCL2相关X蛋白；Bcl-2、B细胞CLL/淋巴瘤2；GAPDH，甘油醛-3-磷酸脱氢酶；MTT，3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基四唑溴化铵。n=3。列上方的不同小写字母表示不同组的平均值有显著差异(P（P）< 0.05).
图3
图3。丹参醇上调Col1A1、Runx2和OCN的表达。
用0～400μg/mL丹参醇处理MC3T3-E1细胞，qPCR检测（A）Col1A1、（B）Runx2和（C）OCN的mRNA水平表达。（D） Western blot检测这三个因子的蛋白表达。Col1A1，I型胶原α1；Runx2，Runt相关转录因子2；骨钙素；qPCR，定量PCR；GAPDH，甘油醛-3-磷酸脱氢酶。n=3。列上方的不同小写字母表示不同组的平均值有显著差异(P（P）< 0.05).
图4
图4。丹参醇改善OVX诱导的血脂异常。
大鼠接受OVX手术、丹参酚或E2治疗，然后用商业试剂盒分别检测大鼠（A）TG、（B）TC、（C）HDL-C和（D）LDL-C水平。卵巢切除；E2、β-雌二醇；甘油三酯；TC，总胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇；低密度脂蛋白胆固醇。n=3.*，P（P）< 0.05.
图5
图5。丹参酚降低OVX升高骨转换标志物。
大鼠接受OVX手术、丹参醇或E2治疗，然后用商业试剂盒测定大鼠血清（A）和（B）骨特异性ALP、（C）OCN和（D）TRACP-5b的含量。卵巢切除；E2，β-雌二醇；碱性磷酸酶；骨钙素；TRACP-5b，耐酒石酸酸性磷酸酶-5b。n=3.*，P（P）< 0.05.
图6
图6。丹参酚阻断了NF-κB通路。
（A） （B）接受OVX手术的大鼠，无论是否接受丹参醇治疗，然后主要因素的表达，我.e（电子）通过Western blot分析测定大鼠干骺端和骨干骨中NF-κB途径中的IκBα、p-IκBα、p65和p-p65。卵巢切除；核因子-κB；IκBα，NF-κB的抑制亚单位；p-IκBα，磷酸化IκBa；p-p65，磷酸化p65；GAPDH，甘油醛-3-磷酸脱氢酶。n=3.*，P（P）< 0.05.
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