跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2017年9月;16(3):3587-3593.
doi:10.3892/mmr.2017.7004。 Epub 2017年7月15日。

硫化氢通过上调SIRT‑1防止同型半胱氨酸诱导的PC12细胞内质网应激

附属公司

硫化氢通过上调SIRT‑1防止同型半胱氨酸诱导的PC12细胞内质网应激

王春燕等。 摩尔医学代表. 2017年9月.

摘要

此前已证实,硫化氢(H2S)具有神经保护作用,可防止同型半胱氨酸诱导的神经毒性。然而,这种保护作用的确切分子机制尚待完全阐明。内质网(ER)应激导致同型半胱氨酸诱导的神经毒性。沉默交配型信息调节蛋白2同源物1(SIRT‑1)可以减轻内质网应激,发挥其神经保护作用。因此,本研究旨在研究H2S是否保护PC12细胞免受同型半胱氨酸诱导的内质网应激,以及SIRT‑1是否介导H2S的这种保护作用。采用Western blotting检测PC12细胞中SIRT-1、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和裂解caspase‑12的表达。据观察,外源性H2S供体氢硫化钠(NaHS)显著减弱了同型半胱氨酸诱导的内质网应激反应,包括GRP78和裂解的胱天蛋白酶-12的蛋白表达水平增加。同时,NaHS上调了PC12细胞中SIRT‑1的表达,并逆转了同型半胱氨酸诱导的SIRT鄄1的下调。SIRT‑1的特异性抑制剂Sirtinol消除了H2S在同型半胱氨酸诱导的内质网应激中的保护作用。这些数据表明,H2S通过增强SIRT‑1的表达来防止同型半胱氨酸诱导的内质网应激。这些发现为H2S对同型半胱氨酸诱导的神经毒性的保护机制提供了新的见解。

PubMed免责声明

类似文章

引用人